骨質疏鬆症的風險因素

高齡、絕經後女性、長期臥床、低體重、性激素低下、咖啡及碳酸飲料攝入過多、少動和制動、膳食中鈣和（或）維生素D缺乏、光照少（戶外活動少）、吸菸、酗酒（>2次/天）和藥物等。

這些風險因素，藥物因素常常被忽略。長期、大量應用影響骨代謝的藥物容易導致骨質疏鬆症，即為藥源性骨質疏鬆。

導致藥源性骨質疏鬆的藥物主要有哪些呢？

1、糖皮質激素

如地塞米松、可的松、潑尼松、甲潑尼龍、倍他米松等。主要用於抗炎、抗休克及免疫抑制作用。

長期使用糖皮質激素會促進蛋白質分解，抑制其合成及增加鈣、磷排泄，引起骨質疏鬆，通常在使用糖皮質激素數星期後就開始出現骨量流失。由其引發的骨質疏鬆常累積全身骨骼，多見於脊柱、肋骨和髖骨。

在用藥期間注意觀察是否有逐漸加重的腰背痛、關節痛或活動受限，一旦發現及時就診，調整激素用量或用法及積極的對症治療。

2、抗凝藥

如華法林、肝素。華法林主要用於防治血栓栓塞性疾病，可減少骨鈣沉積，從而干擾骨代謝，導致骨質疏鬆或骨折。肝素主要用於防治靜脈血栓，它促使骨膠原溶解導致骨質疏鬆。應用肝素超過4個月就可能發生骨質疏鬆或自發性骨折。低分子肝素引起的骨質疏鬆風險低於普通肝素。

服用華法林期間，一旦診斷骨質疏鬆症，應遵醫囑停藥或減少藥量或減少給藥頻次，並給予對症治療，如果必須使用抗凝藥可更換其他新型口服抗凝藥，如利伐沙班等。

3、質子泵抑制劑

如奧美拉唑、蘭索拉唑、埃索美拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑等。主要用於治療消化性潰瘍。

長期使用質子泵抑制劑，可引起胃酸濃度降低而升高胃內PH值，進而影響鈣及維生素的吸收，從而導致骨質疏鬆，由其引起的骨質疏鬆常發生在腰椎和髖部部位。

權衡利弊選擇胃酸抑制劑，對於輕症骨質疏鬆症患者應建議補充鈣劑和維生素D促進吸收，對於明顯骨質疏鬆症患者可根據病情遵醫囑選擇如雙膦酸鹽、降鈣素等其他治療骨質疏鬆症的藥物。

4、噻唑烷二酮類降糖藥

如羅格列酮、吡格列酮等。用於治療胰島素抵抗的2型糖尿病。

此類藥物通過促進骨細胞分化和骨吸收，抑制成骨細胞分化和骨形成而導致骨質疏鬆，可能有潛在致絕經後女性2型糖尿病患者骨質疏鬆的風險。由其引發的骨質疏鬆表現為全身骨骼受累，多見於女性。

對服用此類降糖藥的患者，尤其是絕經後女性，應定期監測骨密度，同時進行飲食及生活方式的干預。

5、甲狀腺激素

如左甲狀腺素、甲狀腺素片。過度替代或抑制劑量會使鈣磷轉運失調，引起骨骼系統脫鈣，骨吸收增加而導致骨質疏鬆。

除此之外，抗癲癇藥物如苯妥英鈉、苯巴比妥；某些抗腫瘤藥如甲氨蝶呤、阿那曲唑、來曲唑都有引起骨質疏鬆的風險。

1、遵醫囑

遵醫囑嚴格控制致病藥物的使用品種、給藥方式、劑量及療程，降低骨質疏鬆的風險。在使用可能引起藥源性骨質疏鬆的藥物時，尤其是長療程用藥時，應定期監測骨密度。如果診斷為骨質疏鬆，應停藥或減少劑量，並給予相應治療。

2、健康生活習慣

保持健康的生活習慣，攝入富含鈣、蛋白質和低鹽的均衡膳食，適度運動，戒菸限酒，少飲咖啡和碳酸飲料。

日光照可以使皮膚維生素D合成增加，促進骨鈣沉著。上臂暴露日光浴15~20分鐘，但需要注意的是：紫外線會受玻璃、防曬霜阻隔，因而隔著玻璃曬太陽、塗防曬霜去戶外對增高體內維生素D是沒有效果的。

3、監測骨密度

首次治療骨質疏鬆或改變治療方案的患者每年查一次骨密度，效果穩定的患者至少每2年需要檢查一次骨密度。

雙能X線吸收測定法（DXA）是目前公認的骨密度檢查，與同性別正常年輕人相比，骨密度值（T值）下降2.5個標準差，即T值≤-2.5診斷為骨質疏鬆；T值≥-1.0為正常；-2.5＜T值＜-1.0為骨量減少。

4、預防跌倒和外傷

預防跌倒和外傷，降低骨折的風險。鍛鍊是骨質疏鬆症治療和預防的重要內容，少運動可引起骨質量下降及肌肉質量的減少，建議緩慢開始、逐漸增加活動量，每天行走30分鐘，每周2~3次抗阻運動。

補鈣：我國成人每日鈣的攝入推薦量為800mg，是維持骨骼健康的適宜劑量。50歲及以上人群每日鈣攝入推薦量為1000~1200mg。如果飲食中的鈣供給不足可選用鈣劑補充，我國老年人平均每日從飲食中獲鈣約400mg，故每日應補充元素鈣量為500~600mg。

補維生素D：充足的維生素D可增加腸鈣吸收、促進骨骼礦化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒風險。成人推薦維生素D攝入量400IU，65歲及以上人群因缺乏日照以及攝入和吸收障礙而常有維生素D缺乏，推薦攝入量600IU。維生素D需要在醫師的指導下補充。

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