唑來膦酸調控NLRP3信號通路抑制脂多糖誘導的破骨細胞分化

中國組織工程研究雜誌 發佈 2022-12-04T08:07:04.290109+00:00

摘要:文題釋義:脂多糖:是一種包含脂質和多糖的複合物,是革蘭陰性菌細胞壁的特有成分,可誘導炎症反應。脂多糖可誘發免疫刺激的級聯反應和機體的毒性病理生理活動,是導致慢性感染性骨疾病的主要介質,通過介導炎症因子來增強破骨細胞活性。

摘要:

文題釋義:

脂多糖:是一種包含脂質和多糖的複合物,是革蘭陰性菌細胞壁的特有成分,可誘導炎症反應。脂多糖可誘發免疫刺激的級聯反應和機體的毒性病理生理活動,是導致慢性感染性骨疾病的主要介質,通過介導炎症因子來增強破骨細胞活性。

骨感染:是骨或骨周圍組織被細菌微生物感染所致的危害性嚴重的骨破壞性疾病,發病率高、症狀重、治療困難,骨感染周圍形成生物膜,而生物膜為細菌提供屏障裝置,使得細菌難以被發現並清除,生物膜的存在使得骨感染難以治癒。

背景:唑來膦酸可抑制骨吸收,但其是否能抑制炎症性骨疾病及其相關機制尚不完全清楚。

目的:分析唑來膦酸對脂多糖誘導破骨細胞增殖、分化的影響。

方法:利用脂多糖將RAW264.7細胞誘導為破骨細胞,採用抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色鑑定誘導結果。將RAW264.7細胞分5組培養:空白對照組不進行任何干預,對照組加入脂多糖處理,其餘3組在加入脂多糖的基礎上分別加入0.1,1,5 μmol/L的唑來膦酸處理,培養6 h後,採用ELISA法檢測上清液中腫瘤壞死因子α水平,Western Blot檢測NLRP3、caspase-1、白細胞介素1β、cleaved-caspase-1及腫瘤壞死因子α的蛋白表達。培養第5天,抗酒石酸酸性磷酸酶染色觀察破骨細胞形成情況,F-actin染色觀察破骨細胞肌動蛋白環。

結果與結論:①抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色顯示,脂多糖可誘導RAW264.7細胞分化為破骨細胞;②對照組腫瘤壞死因子α水平高於空白對照組(P < 0.05),0.1,5 μmol/L唑來膦酸組腫瘤壞死因子α水平低於對照組(P < 0.05);抗酒石酸酸性磷酸酶染色與F-actin染色顯示,1,5 μmol/L唑來膦酸可抑制脂多糖誘導RAW264.7細胞分化為破骨細胞;③與對照組比較,0.1,1,5 μmol/L的唑來膦酸均可抑制NLRP3、caspase-1、白細胞介素1β及腫瘤壞死因子α的蛋白表達(P < 0.05),1,5 μmol/L的唑來膦酸均可抑制cleaved-caspase-1的蛋白表達(P < 0.05);④結果表明,唑來膦酸可抑制脂多糖誘導的破骨細胞分化,該作用可能是通過調控NLRP3信號通路實現的。

https://orcid.org/0000-0002-0556-170X(劉官娟)

中國組織工程研究雜誌出版內容重點:人工關節;骨植入物;脊柱;骨折;內固定;數位化骨科;組織工程

關鍵詞: 唑來膦酸, 脂多糖, 破骨細胞, RAW264.7細胞, NLRP3信號通路, 抗酒石酸酸性磷酸酶, 炎性骨疾病, 骨感染

引用本文:劉官娟, 宋 娜, 霍 花, 羅珊珊, 程余婷, 熊 玥, 洪 偉, 廖 健. 唑來膦酸調控NLRP3信號通路抑制脂多糖誘導的破骨細胞分化[J]. 中國組織工程研究, 2023, 27(29): 4677-4683.

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唑來膦酸調控NLRP3信號通路抑制脂多糖誘導的破骨細胞分化

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