Mol Plant | 山東大學劉樹偉教授課題組解析TaCCD1調控小麥耐鹼性分子機制

小麥研究者 發佈 2023-01-25T10:45:11.411516+00:00

2023年1月20日,山東大學生命科學學院劉樹偉教授課題組在國際學術期刊Molecular Plant在線發表了題為Ca2+-dependent TaCCD1 cooperates with TaSAUR215 to enhance plasma membrane H+-ATPa

2023年1月20日,山東大學生命科學學院劉樹偉教授課題組在國際學術期刊Molecular Plant在線發表了題為Ca2+-dependent TaCCD1 cooperates with TaSAUR215 to enhance plasma membrane H+-ATPase activity and alkali stress tolerance by inhibiting PP2C-mediated dephosphorylation of TaHA2 in wheat的研究論文。該工作首次解析了鈣離子結合蛋白TaCCD1通過與生長素早期響應蛋白TaSAUR215互作抑制TaPP2C.D1/8的磷酸酶活性從而調控質膜(PM) H+-ATPase的磷酸化水平以促進小麥耐鹼性的分子機制,為小麥抗鹼育種改良提供了理論依據和基因資源。

https://doi.org/10.1016/j.molp.2023.01.010

土壤鹽漬化是制約農業生產的重要因素。鹽漬化的土壤中除了含中性鹽NaCl和Na2SO4外,還含有相當數量的鹼性鹽NaHCO 和NaCO3 2 3,與中性鹽脅迫相比,鹼脅迫由於會導致較高的pH從而給植物造成更嚴重的傷害。目前對於植物尤其是作物調控鹼脅迫應答的分子機制了解很少,亟需加強。小麥屬於甜土作物,耐鹽鹼能力不強,且多年的人工選育使其遺傳背景非常狹窄,利用常規手段很難選育出具有較強耐鹽鹼性的育種材料。山融4號(SR4)是通過普通小麥濟南177(JN177)與長穗偃麥草的不對稱體細胞雜交選育出的耐鹽鹼小麥漸滲系新品系,研究發現SR4具有較強的耐鹼性,是解析小麥耐鹼分子機制的好材料。

通過對SR4及其親本JN177分析發現SR4較JN177具有更強的耐鹼性,且SR4的耐鹼性與其根部較強的PM H+-ATPase活性及質子外排能力有關。為了解析SR4耐鹼的分子機制,作者首先利用在小麥根部表達量最高的PM H+-ATPase TaHA2作為誘餌進行酵母雙雜交文庫篩選,發現兩種D家族2C型蛋白磷酸酶TaPP2C.D1/8與TaHA2存在蛋白互作,TaPP2C.D1/8通過抑制PM H+-ATPase活性增強小麥對於鹼脅迫的敏感性,進一步的生化實驗發現TaPP2C.D1/8通過對TaHA2的C端倒數第二位蘇氨酸殘基(Thr926)進行去磷酸化來抑制PM H+-ATPase的活性,從而負調節小麥鹼脅迫耐受性(圖1)。由於SR4和JN177中TaPP2C.D1/8的表達水平沒有顯著差異,SR4和JN177的PM H+-ATPase的活性差異不是通過TaPP2C.D1/8的表達水平調控的。

圖1. TaPP2C.D1/8通過TaHA2的去磷酸化抑制PM H+-ATPase活性從而負調節小麥對鹼脅迫的耐受性。

為了揭示SR4耐鹼的分子機制,作者進一步研究發現鈣離子信號在SR4耐鹼中發揮重要作用。通過轉錄組分析鑑定到一個鹼脅迫下在SR4根中特異上調錶達的鈣離子結合蛋白TaCCD1,其在小麥中過量表達能夠促進PM H+-ATPase活性並增強小麥對於鹼脅迫的耐受性,而其表達量敲低則降低PM H+-ATPase活性並導致小麥對於鹼脅迫敏感(圖2),表明TaCCD1通過影響質膜H+-ATPase活性調控小麥耐鹼性。

圖2. 鈣離子結合蛋白TaCCD1促進小麥耐鹼性。

作者通過酵母雙雜交文庫篩選發現TaCCD1與生長素早期響應蛋白TaSAUR215相互作用,通過轉基因小麥的表型分析發現TaSAUR15能夠促進PM H+-ATPase活性並增強小麥對於鹼脅迫的耐受性(圖3)。進一步研究發現TaSAUR215與TaPP2C.D1/8存在蛋白互作且TaSAUR215能夠抑制TaPP2C.D1/8的磷酸酶活性,而TaCCD1增強了TaSAUR215對TaPP2C.D1/8磷酸酶活性的抑制,從而促進了小麥PM H+-ATPase的活性和鹼脅迫耐受性(圖4)。

圖3. TaSAUR215與TaCCD1 互作促進小麥耐鹼性。

圖4. TaCCD1促進TaSAUR215與TaPP2C.D1/8的結合併抑制TaPP2C-D1/8的磷酸酶活性。

這些結果表明,TaCCD1可能通過協調鈣離子信號和生長素信號來調控小麥的耐鹼性。鹼脅迫會觸發鈣信號並誘導TaCCD1和TaSAUR215的相互作用,然後抑制TaPP2C.D1/8對TaHA2 C端Thr926的去磷酸化修飾以促進TaHA2的磷酸化水平,增強小麥的PM H+-ATPase的活性和鹼脅迫耐受性(圖5)。

圖5. TaCCD1調控小麥耐鹼性的分子機制。

山東大學生命科學學院、植物發育與環境適應生物學教育部重點實驗室的劉樹偉教授為該論文的通訊作者。山東大學生命科學學院博士生崔銘翰為該論文的第一作者。山東大學生命科學學院夏光敏教授對該工作進行了指導和幫助。該工作得到了國家自然科學基金、山東省自然科學基金、山東省農業良種工程項目和國家重點研發計劃等項目的資助。

小麥族多組學網站:http://wheatomics.sdau.edu.cn

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