一般，任何有神經末梢支配的腰椎結構都可能是腰痛的來源。常見慢性腰痛來源於椎間盤、小關節或骶髂關節等。但以終板病變為特點的急性許莫氏結節同樣可引起慢性、難治性腰痛，文獻稱之為疼痛性或症狀性許莫氏結節 (painful or symptomatic Schmorl’s nodes)。

終板由骨性終板和軟骨終板構成，而軟骨終板是椎間盤的一部分。解放軍總醫院第三醫學中心彭寶淦教授又將疼痛性許莫氏結節引起的腰痛稱之為終板源性腰痛 (internal endplate disruption, IED)。

公認的是，軟骨終板、纖維環和髓核構成椎間盤的三部分。因此，終板源性腰痛可能類似於纖維環破裂引起的腰痛 (internal annular disruption, IAD)，即常說的椎間盤源性腰痛 (discogenic low back pain)。疼痛的椎間盤在造影劑注射過程中，造影劑要麼通過放射狀纖維環撕裂流向椎間盤外方，要麼通過放射狀終板撕裂流向椎體，兩者都誘發患者平時的腰痛反應。基於上述理論，彭寶淦教授將椎間盤源性腰痛分為由終板破裂引起的腰痛(終板源性腰痛)和由纖維環破裂引起的腰痛(纖維環源性腰痛)。臨床上這兩種類型的椎間盤源性腰痛都要通過腰椎間盤造影術確診，診斷過程、放射狀撕裂方式和疼痛反應方式完全一致，表明其為一種科學、合理的分型方法。

許莫氏結節最早由病理學家Christian Georg Schmorl在1927年描述。他認為椎體的軟骨板破裂，髓核可經裂隙突入椎體內，造成椎體內出現半圓形缺損陰影，稱為許莫氏結節。然而，彭寶淦教授研究發現，許莫氏結節可能是軟骨終板下方缺血性骨壞死，而髓核突入壞死空腔是伴隨表現。

許莫氏結節在男性患者多見，且隨年齡發生率增加。一般發生於下胸椎和上腰椎。文獻定義疑似的疼痛性許莫氏結節在MRI上表現出松質骨周圍的水腫邊緣。

最近，浙江大學邵逸夫醫院的趙鳳東教授在 Eur Spine J 發表文章(PMID: 28194524)探討保守治療無效的疼痛性許莫氏結節的治療方式。

他們對46例疑似來自於疼痛性許莫氏結節的慢性腰痛患者進行激惹性椎間盤造影和椎間盤內封閉治療 (注射1ml倍他米松與羅哌卡因1:1的混合液)，結果發現89.2%患者的ODI和腰痛VAS評分明顯提高，無加重的患者，隨訪1年，仍保持良好的效果。

他們也發現疼痛的許莫氏結節周圍的椎體骨髓在MRI上特徵性的信號是：低T1和高T2信號。而在治療後隨訪12個月，其信號轉變為高T1和T2信號或低T1和T2信號。但許莫氏結節的大小不隨時間變化。

疼痛性許莫氏結節與纖維環損傷引起的腰痛的鑑別是很難的，術前主要有2點：1. 纖維環損傷引起的腰痛一般術前MRI上有HIZ高信號區；2. 疼痛許莫氏結節引起的腰痛一般較纖維環損傷引起的腰痛重，其VAS評分更高，且休息不能緩解症狀。但「金標準」的鑑別應該是激惹性椎間盤造影，觀察造影劑的流向。

但值得注意的是，大多數許莫氏結節是無症狀，僅僅急性炎症期的許莫氏結節表現出疼痛不適。疼痛性許莫氏結節引起的腰痛，首選是保守治療 (非甾體抗炎藥等)，對於保守治療無效，可採取上述的椎間盤內封閉治療，也有人採取椎體成形術（見下圖，PMID: 16328689和30778620）、亞甲藍注射和腰椎融合術，都取得了良好的效果。原理可能與抑制炎症和滅活神經末梢有關。