1、血清型眾多，不同地區存在不同的優勢血清群
國外報導的優勢血清群為O1、O2、O35、O78。
而國內不同地區都有其獨立的優勢血清群，就是在同一地區不同養殖場血清型相差也較大，甚至在同一雞場同一雞群可以存在多個血清型。不同血清型之間的抗原交叉保護力較弱，不可能製備一種覆蓋所有血清型的超廣譜疫苗。我國不同地區的優勢血清群的差異也不能像國外那樣通過開發包括優勢血清群抗原的疫苗就可以達到理想的免疫效果。
我國不同地區雞源大腸桿菌的優勢血清群
山東 O78、O143、O15、O2、O18、O11
湖北 O78、O1、O2、
天津 O111、O89、O86、O30、O78
江蘇 O78、 O127、O18、O2
河南 O78、 O11、O4
廣東 O26、 O18、O78、O15
四川 O120、O26、O70、O119、O141、O89、O137
甘肅、寧夏 O78、O1、O2、O114
貴州 O18、 O78、O15
2、大腸桿菌的本身特性：
因大腸桿菌分布廣泛、血清型多，在繁殖過程中產生大量的外毒素和內毒素，有腸毒性、血毒性和細胞毒性，所以對動物機體的影響比較大，危害比較廣。
3、家禽大腸桿菌耐藥性嚴重
在我國目前的家禽養殖環境、養殖方式和技術水平上，家禽大腸桿菌耐藥性產生的速度極快，在山東地區對鹽酸環丙沙星進行連續三年的耐藥性調查發現，1996年鹽酸環丙沙星治療大腸桿菌的有效率為100%，1997年為63.7%，而1998年降低到33.3%。藥物使用周期的縮短必然使藥物成本增加，並間接轉移到養殖用戶，使大腸桿菌病的防治費用增加，養殖效益下降。
宋立等報導分離到禽源大腸桿菌241株，耐藥性非常嚴重，以多重耐藥為主，耐10～19種藥物的菌株占50%以上，總體上耐藥率最高的是萘啶酸（88.1%），其他依次為四環素85.7%、磺胺甲基異惡唑81.0%、複方新諾明77.1%、氨苄西林76.2%、阿莫西林74.3%、鏈黴素66.2%、氟喹諾酮類57.1%～66.7%、氯黴素52.9%、慶大黴素39.0%、卡那黴素36.2%。
由於養殖規模、養殖歷史、飼養水平和用藥習慣的不同，不同地區大腸桿菌的耐藥性差異也較大，山東規模化肉雞養殖較早，大腸桿菌的耐藥性明顯強於邊疆地區，而且各雞場都有其獨特的藥敏譜，近年來我們進行了大量大腸桿菌藥敏試驗，大多存在多重耐藥，幾乎是無藥可治。
大腸桿菌的耐藥性機制主要有5種：①抗生素作用位點的改變或新作用位點的產生；②酶對抗生素的修飾和破壞；③增加抗生素從大腸桿菌向細胞外的主動排出作用；④細菌外膜通透性的改變；⑤質粒介導的耐藥性。一種耐藥機制可以對多種抗生素表現為抗性，同一種抗生素也常常出現多種耐藥性機制共同抑制的現象。
4、繁殖速度快
大腸桿菌繁殖分裂速度快，約18-20分鐘就能分裂一次，可想其繁殖速度之快、再生能力之強，所以很不容易消除和消滅。
5、繼發感染
由於大腸桿菌病常繼發於禽流感、雞新城疫、傳染性法氏囊病、慢性呼吸道傳染病，現在病毒性病、免疫抑制性病的大量存在，使大腸桿菌發生普遍，且難以治療。
6、誘發因素多
飼料黴菌毒素超標、腸道菌群失調、黏膜損傷、各種應激因素的大量存在，使致病性大腸桿菌大量繁殖，或突破腸道黏膜屏障移位進入血液循環，進而造成局部組織器官或全身性感染，引起大腸桿菌病，且難以治療。
消化系統和呼吸系統的黏膜表面覆蓋著一層由杯狀細胞分泌的具有保護作用的糖蛋白黏液層，在黏膜表面組成一道屏障。
(1)阻止傳染性微生物進入靶細胞。
(2)阻斷微生物的入侵,使其被黏膜巨噬細胞和中性粒細胞吞噬。
(3)阻斷微生物的入侵，使隱藏於糖蛋白基質中的殺菌和抑菌分子(如IgA、溶菌酶)對微生物發揮作用。
(4)通過黏膜相關的巨噬細胞、樹突狀細胞和微皺摺細胞（M細胞）對微生物進行吞噬。
(5)將微生物抗原運送到局部淋巴結組織如Peyer淋巴結或支氣管相關淋巴組織，然後通過淋巴管道到達區域性淋巴組織。
消化道和呼吸道黏膜的黏液層
A．腸道和呼吸道黏膜表面覆蓋一層由杯狀細胞（G）分泌的黏液層（H&E染色不可見），黏液覆蓋於微絨毛或纖毛的表面，H&E 染色。
B．黏液層的外層可以吸附微生物（致病性和非致病性的）以及其他顆粒，而內部層可以通過纖毛的擺動將分泌的抗微生物物質輸送到外層。樹突狀細胞、黏膜相關巨噬細胞和淋巴細胞在組織黏膜感染方面起著非常重要的作用。
*細菌黏膜感染的機制
通道1：細菌進入黏液層。通道2：細菌進入纖毛或微絨毛和/或黏膜上皮細胞。通道3：細菌通過黏膜巨噬細胞和/或淋巴細胞進入黏膜相關淋巴組織。通道4：細菌通過樹突狀細胞進入黏膜相關淋巴組織。通道5：細菌通過跨細胞或者細胞內傳播到達黏膜相關淋巴組織。通道6：細菌通過微皺摺細胞核和跨細胞作用到達黏膜相關淋巴組織。通道7：細菌進入黏膜中的神經末梢，並通過軸突逆行性傳播到達大腦。