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大腦皮質的分區是根據功能和結構確定的。起初區分為軀體運動、軀體感覺、視覺和聽覺等區。各區的主要投射區稱為中心區，其周圍皮質稱為邊周區，在各邊周區之間的重疊聯絡區，稱為聯合區。事實上，將大腦皮質區分為運動區和感覺區是不確切的，因為大腦皮質的大部或全部，都有傳入和傳出的特點。某一皮質區在功能上以運動為主、感覺為輔的，可以認為是運動區。反之，主要功能為感覺、其次為運動的，即可認為是感覺區。因此，可以把皮質的感覺運動區劃分為下述幾部分，即中央前回以運動為主，有小部分是感覺，稱為第I軀體運動區（Ms
I）；相反，中央後回以感覺為主，有小部分是運動，稱為第I軀體感覺區（Sm I）。在半球的內側面有附加運動區，稱為第II軀體運動區（Ms II）。枕葉的17區、18區和19區，分別稱為視區I、II和III。顳葉的41區和42區，分別稱為第I聽區（A I ）和第II聽區（AII）。
現將大腦皮質的主要功能區，按葉分述如下：
額葉的功能主要與隨意運動和高級精神活動有關。具體說來，包括軀體運動功能、語言功能、智能以及情感等活動。另外，對自主神經的調節和小腦共濟運動的控制也起一定的作用。因此，額葉具有與上述功能有關的皮質區或中樞。
、運動區（軀體運動中
A.第I軀體運動區（Ms I）
1.位置：在中央前回和旁中央小葉的前部,4區為運動區的中心部。
2.纖維聯繫：4區的傳入纖維有：a.經丘腦腹外側核中繼的源於小腦的纖維；b.來自丘腦、下丘腦的其他感覺性纖維；c.來自1、5、7、8、9、10區的聯絡纖維；d.經胼胝體來自對側4區的連合纖維。這些傳入纖維與一些錐體細胞形成垂直聯繫，通過顆粒細胞又形成水平聯繫，這樣來自多方面的衝動很容易使一些錐體細胞興奮。4區的傳出纖維主管全身的軀體運動，主要纖維是錐體系，此外，還有錐體外系、皮質丘腦下丘腦纖維、皮質腦橋纖維和皮質網狀纖維。
現今認為，錐體束包括運動中樞（4區）發出的纖維，約為40%，中央後回發出的纖維，約為20%，還有來自運動前區（6區、8區）和頂葉（5區、7區）發出的纖維等。來自4區的纖維中只有3%~4%是巨大錐體細胞的軸突。刺激4區引起對側身體肌肉以及某些同側面部和軀幹的肌肉收縮。破壞4區使對側身體相應的部分產生弛緩性癱瘓。如果相鄰的運動前區（6區）同時受損，錐體外系纖維被阻斷，則出現痙攣性癱瘓。除肢體最遠端部分外，由4區損傷引起其他部位的癱瘓通常可以得到一定程度的恢復。研究證明在靈長類大腦半球的側面有次級皮質運動區。人類大腦可能也存在這樣一個區域。
3.局部定位及功能特點：
a）對側支配：4區的Betz細胞和其他錐體細胞發出纖維構成錐體束，這些纖維通常交叉至對側，控制對側一個或一組骨骼肌。然而交叉並不完全，多數頭面肌（下部面肌和頦舌肌除外）、咽、喉肌和軀幹肌等司理雙側聯合運動的肌是雙側支配。因此一側錐體束受損，這些部位的症狀並不明顯。
b）具有精確的功能定位，且有一定的規律：自下而上依次是舌、頜、唇、喉（發音）、瞼、額、頸、指（拇指最低，小指最高）、掌、腕、肘、肩、軀幹、髖、膝、踝、趾。概括之，猶如倒置的人形（圖5-19、圖5-20） 。
頭面肌代表區在下部（但頭面肌之內部安排仍然是正置的）。即中央前回的上部與下肢和軀幹的肌肉運動有關；旁中央小葉前部控制膝以下（小腿和足）的肌肉運動，也管理肛門和膀胱括約肌。中央前回的中部與上肢的肌肉運動有關。中央前回的下部與面、舌和咽喉的肌肉運動有關。但據臨床觀察，這種定位關係不是絕對不變的，如整個下肢運動區可完全存在於旁中央小葉前部；此時上肢運動區也相應的上移達中央前回上緣。4區損傷，只導致肢體或顏面有關部位肌肉癱瘓，但粗大的聯合運動經過一定時期可以恢復，而精細和單獨的運動難以恢復。由於皮質運動區為一狹長的帶狀區域，皮質的病變往往不易波及整個運動區，所以常出現對側相應肢體的單癱，甚或個別肌群的癱瘓。運動區皮質或接近皮質的病變，在早期往往可有剌激性症狀，表現為局限性癲癇發作，即病灶對側肢體發作性痙攣。
c）身體各部在運動區內投影的大小不取決於該部肌肉的多少，而是與其功能活動有關，如頭部和手的運動很精細，因而頭和手的運動區就占據相當大的範圍。所以當局限性癲癇發作時，多從口唇和手（特別是拇指）開始抽搐，然後逐漸擴展到肢體近端，甚至整個半身，一般意識並不消失，只有痙攣遍及全身時，意識才喪失。
d）刺激4區只產生簡單的運動，主要是單塊肌肉的收縮，甚至是某塊肌肉的某一部分收縮，不發生肌群的協同收縮，因此只能是單關節或多關節的運動，就像新生兒一樣，不能做技巧性運動。
B.第II軀體運動區（MsII ）：
除上述古典的運動中樞（第一運動區）之外，近些年來還提出了第二運動區和補充運動區的概念。
1.位置：第II運動區位於運動中樞（4區）下端的前方大腦外側裂的頂部，一直延伸到腦島。
2.功能：管理對側肢體的運動。
3.定位關係：和第I運動區（4區）正相反。
二、運動前
運動前區位於運動區的前方，包括6區和8區，是錐體外系皮質中樞的一部分。6區在4區之前，其上段占額上、中回後部，下段占中央前回下段的前部。8區在6區上段的前方,即額上回中部和額中回後部（圖5-21 5-22）
運動前區與運動區不同，在組織結構上，運動前區沒有巨型錐體細胞，主要由大型錐體細胞構成。4區的巨型錐體細胞發出粗纖維，主要控制肢體每塊肌肉的精細運動。6區發出細纖維，組成錐體外路的一部分，與大組肌群運動和粗大的姿勢調節運動以及維持肌肉張力有關。因此運動前區屬於錐體外路皮質區的一部分，而且是重要的部分。由於運動前區與丘腦和紋狀體的關係密切，控制肌肉張力（圖5-23），而運動區與肌張力無關。所以,單純運動區病變時（很少見），出現的癱瘓為弛緩性的，只有同時傷及運動前區（特別是6區）才能產生痙攣性癱瘓。
6區不僅是錐體外路的重要皮質區，而且也是運動區的周邊部。如剌激運動前區也可引起個別肌肉或肢體的獨立運動，近似運動區所發動的，但刺激閾比4區高。這是由於皮質衝動由運動前區傳到了運動區，再沿錐體束下傳，完成精細的獨立運動。若切除運動區皮質或切斷其與6區的聯繫，剌激運動前區就不會岀現這種反應，而通常是引起協同肌群收縮，拮抗肌放鬆，引起肢體的總體運動、非意向性的刻板運動或軀體、頭和眼的扭轉運動。表明6區是額葉的反轉區。剌激6區或8區，會引起頭、眼和軀幹轉向對側反轉性發作。運動前區（6區）還通過運動區對皮質下中樞的一些反射有抑制作用，如強握反射、緊張性跖反射和摸索反射等。所以當運動前區病變或皮質尚未發育完善的嬰兒時期（一歲以內），就可釋放這些反射。
所謂摸索反射即病灶對側上肢在空間不自覺地摸索，如觸及物體則緊握不放，側臥時更易出現。至於強握反射，檢査者可輕劃患者的手掌，患者即強握剌激物而長久不放。足也可出現類似的強握反射。摸索反射和強握反射都是額葉損傷後的釋放症狀，為6區病變的有力指征。這兩種反射雖由錐體外路傳導，但錐體路的完整性也是發生這些反射的必要條件。因而在一歲左右的嬰兒出現偏癱後，這些反射就消失。緊張性跖反射與強握反射類似，但不完全相同，檢査時，可用叩診錘柄加壓於足跖，即可出現足趾緩慢的緊張性屈曲，可持續數秒鐘，加壓越大，反應也越強，一般岀現於額葉（6區）病變的早期，常發生於巴賓斯基征及其他錐體束體徵之前。這一反射多表現在病灶側。這是因為錐體外路的傳導徑路可以是同側的或兩側性的。
三、補充運動區（輔助運動區/附加運
A.位置：在半球內側面，額上回和扣帶回上（圖5-24）。
B.局部定位：頭向首側，腳向尾側，背部朝向胼胝體,四肢伸向半球的背內側緣（圖5-24）。
C.功能：發出的纖維也加入錐體束，此區的功能可能與管理身體雙側運動有關。此區興奮時，可引起對側上肢的上舉，頭、眼的協同轉動，兩側軀幹肌和下肢肌的協同收縮。此外，還可引起瞳孔擴大、心跳加快、發音和說話遏止等。這說明補充運動區既有軀體運動功能，又有內臟運動功能。
損傷這一區域可出現抓握反射或強迫抓握。
四、意識性頭眼同向運動中樞（側視中樞
A.位置：在額中回後部（8區）的下方，相當於6、8、9區的相鄰部位，書寫中樞的前方（見圖 5-17）。
B.功能：可使頭眼向對側運動。它是與眼肌隨意運動有關的皮質區，同時與眼肌運動相關的頭頸肌的協同運動也有關係。因此，當該區有刺激性病變時，可使頭頸和雙眼同時向對側轉動（常見於癲癇發作時）。若有破壞性病變時，由於對側的相應中樞功能完好,則頭、眼共同注視病灶側（常見於腦血管疾病的急性期），然而此種轉動一般是暫時的。如果兩側中樞都有病變時，則產生永久性兩眼側視麻痹。剌激此區偶爾也可產生兩眼同向垂直運動和集合運動。現已清楚，額眼區發出的纖維經皮質腦幹束下行，多數纖維經網狀結構中繼，止於眼肌諸核，只有少數纖維直接止於眼肌諸核。此外，還可能經基底核中繼後再下行至中腦被蓋網狀結構，聯繫眼肌諸核。視覺引起眼運動的徑路，是視覺衝動通過17區，經枕額下束達額眼區。此外，額眼區與丘腦背內側核，有往返聯繫。現已證實在人和猴額眼區的前上方有第二額眼區。
五、書寫中樞（視運動性語言中
書寫中樞位於優勢半球的額中回後部（8區），相當於頭眼運動中樞的投射區內（見圖5-17），與支配手部的運動皮質相鄰，這說明書寫過程與手、眼的運動是分不開的。如果此中樞損傷，則產生失寫症。此時患者不能以書寫的方式表達自已的意見，但手部的其他運動功能仍是正常的。閱讀和說話的功能也不受影響。
六、語言區（說話區）
語言區大多位於優勢半球。它們分別是前語言區、上語言區，均位於額葉；後語言區，位於頂葉和顳葉（圖5-25）。
A.前語言區：即運動性語言區，是第一軀體運動區向額下回後部延伸的部分，相當於44區和45區的一部分，又稱Broca回（區）。此區與中央前回下部的唇、舌和咽喉肌的皮質運動區相鄰。由於語言的產生和發展與手的勞動功能密不可分，因此，右利手者（習慣使用右手的人）的優勢半球在左半球，約占90%；左利手者（善於用左手的人）則位於右半球，不足10%；還有少數人的語言中樞可存在於兩側半球。
運動性語言功能是兒童時期經過多次反覆模仿和實踐逐漸形成的，若在這一時期由於變換主手（如善用左手的兒童被強迫地改用右手）或選擇主手較晚，影響優勢半球語言中樞的發展，使語言功能發生某種缺陷。所以有人認為口吃常與善用左手有關，即左利手兒童的語言中樞定位於右半球，又試圖使右手成為主手而妨礙右半球語言中樞的優勢發展。因此，口吃的兒童多見於本人是左利而改成右利或選擇主手較晚而出現的各種過渡類型（雙手均能運用）,也可見於父母之一為左利者或有口吃等語言缺陷的家庭史。
運動性失語症為病變波及運動性語言中樞的結果。此時，患者喪失了講話的能力。由於發音所需要的肌肉並未癱瘓，唇、舌和咽喉肌仍能自由活動，所以能夠發音，也能理解別人的言語，但不會講話。這可能是因為喪失了說話時所需要的合作運動。運動性失語症多伴有失寫症。
B.上語言區（上說話區）：亦稱補充說話區，位於半球內側面的額內側回，損傷此區，失語症僅維持數周即可恢復正常。
七、發音
每一側大腦半球有兩個電剌激可以引起發音的區域，它們是中央回發音區和額上回發音區（圖5-26）。
A.中央回發音區：一般稱為Rolando發音區，位於中央前、後回，與唇、下頜、舌代表區重疊。剌激此發音區，有些人在發音的同時伴有雙唇、面肌、下頜、舌和咽的運動，或伴有口腔和舌的感覺。剌激中央前回引起的發音次數，四倍於中央後回。切除此區僅產生構音障礙，不引起失語症。
B.額上回發音區：位於半球內側面的額內側回，中央溝向前4cm處，與補充運動區部分重疊。電剌激時僅少數人引起發音。八、制止
每側半球各有兩個制止說話區，電刺激時，正在進行的語言可以突然停止。其中包括中央回制止說話區和額上回制止說話區（見圖5-26）。
A.中央回制止說話區：位於中央前、後回的喉、面代表區之間，與中央回發音區相重疊。刺激中央前回引起說話中止的次數，也四倍於中央後回。
B.額上回制止說話區：位於半球內側面，與額上回發音區相當。
自主神經皮質中樞除存在於邊緣葉皮質外，也存在於額葉皮質，特別是6區和4區。如刺激半球內側面的4區（旁中央小葉前部）有直腸和膀胱的反應；在半球外側面的4區有血管運動和呼吸運動的代表區，並且上下肢的血管反應區與上下肢的軀體運動區一致；剌激6區可出現泌汗和立毛；刺激8區除有眼外肌的變化外，還有瞳孔反應；剌激輔助運動區出現心率加速和瞳孔擴大等（圖5-27）。所以額葉皮質的病變可以出現相應的心率、血壓、膀胱、直腸等症狀，如偏癱患者的肢體可因血管運動障礙而產生皮膚溫度變化、水腫和發紺等，又如旁中央小葉附近的病變則可發生無抑制性膀胱等。
0、前
在人類的大腦皮質，除上述各種明顯的具有特定職能的皮質中樞外，還余有廣泛的皮質區域，例如額前區8、9、10、11、12區。顳葉，特別是顳葉前部以及枕葉的18、19區等，它們和皮質下中樞也有聯繫，但是更多的是在大腦皮質內中樞間起聯絡綜合作用，常把它們稱為聯絡綜合區，當然各種語言中樞也是一種聯絡綜合中樞。
前額區也稱額極區，位於額上、中、下回的前部及眶回，幾乎占據整個額葉。此區主要與精神活動（如思維、判斷、智能、情緒和記憶等）和肌肉協同運動有關。
前額區是種系發生上最新獲得的部分。人腦的前額區特別發達。該區與丘腦、紋狀體和下丘腦自主神經中樞有許多聯繫，它的投射纖維經橋核到小腦，還可能終於腦神經運動核。它與各皮質均有往返聯繫，它通過上、下額枕束與同側枕葉、頂葉和顳葉相聯繫，通過胼胝體與對側前額區相連合，可能與其他皮質區也有連合纖維。
有人認為，在中央溝後部聯絡綜合區皮質形成的「記憶形式」傳達到前額區，綜合成更高級形式的「記憶組群」，這個「記憶組群」構成了抽象思維和較高級的創造性活動的基礎。臨床上，對「惡痛」以及強迫觀念與行為，曾有人做過雙額葉切除術，患者的性格、行為、近事記憶都有改變，表現為精神渙散、判斷力差、智力減退。這在一定程度上說明前額區聯絡綜合區和高級的精神活動有關。當然對軀體內臟活動都有高度複雜的相互影響，特別是眶回。剌激猴的眶回，可降低呼吸、血壓和胃的蠕動，並抑制運動皮質和反射所引起的運動。從下丘腦發出的纖維，直接或經丘腦背內側核中繼後投射到前額區，以完成高級精神活動，但高級精神活動是大腦皮質極複雜的功能活動，因而其皮質代表區不只局限於前額區。不過，在前額區病變時（特別是兩側性病損），常可產生額葉性精神障礙症狀，主要表現為情感淡漠或盲目欣快、反應遲鈍、智力低下、自知力缺乏、記憶力（特別是近記憶力）喪失等症狀。
前額區為額橋束的主要發源地（8、9、10、45、46區；少數來自4、6區），所以也屬錐體外系的一部分。它通過額橋束不僅是皮質-腦橋-小腦-紅核-網狀結構-脊髓通路的起點，而且也構成皮質-腦橋-小腦-紅核-丘腦（腹外核）-皮質運動區的環路。這個皮質-小腦-皮質環路的功能是調整運動的速度和範圍。所以額葉有病變時，可出現額葉性共濟失調，主要表現為直立和行走障礙，步態蹣跚，易向病灶對側傾倒，嚴重時不能站立和行走。額葉性共濟失調和小腦性共濟失週因其解剖基礎同在皮質-小腦-皮質的環路上，所以症狀也很難區別，不過兩者各有本身固有的其他症狀，可作為各自病變定位診斷的依據。