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文/老K

「某天和我爸吵架，我吼了他一句，然後去睡覺了。

我開始想：他剛才好像很生氣的樣子，他還說我這個樣子哪像大學生，他是不是後悔讓我出去上學了？下學期的生活費會不會不給了？他是不是覺得白養我了？他現在肯定氣的睡不著，哎，我也覺得自己不該那樣。可我也很委屈呀，他憑什麼不尊重我意見，這麼多年都不把我當成有獨立思想的人，我不只是因為今天的事才發火，他上次出去旅遊時候不問我意見就選景點，高中時候他沒問過我就給我報補習班，想生二胎也沒問我意見直接就生了…哇我好絕望好想哭…他是不是也在反思？他肯定還在生氣，我去找他談談，順便我是不是要道個歉？他對我失望了怎麼辦…然後我站在他臥室門口，聽到他震天響的呼嚕聲。」

這是一位知乎上抑鬱症患者寫下的自己內心獨白，其實得過抑鬱的人都知道，最嚴重的問題就是會不由自主想的特別多。

在心理學中我們稱其為「反芻思維」，科學家在實驗室中對反芻思維做了一系列的研究，結果顯示長期反芻思考的人他們的情緒更加低落，完成任務的能力也更差。

我們知道抑鬱症非常嚴重就需要吃藥了，那麼抗抑鬱藥會讓人想的少嗎？

這裡就要著重講一下抗抑鬱藥物的作用功能了，目前抗抑鬱藥物的作用機理基本是遵循腦環境內【5-羥色胺】【去甲腎上腺素】（可以使情緒維持在較高水平的激素，簡稱快樂激素）濃度過低，使其活力值大大受損這個假說的。

於是目前抗抑鬱藥物針對這個問題大概產生了這麼兩種類型：

抑制重吸收過程

這類抗抑鬱藥物的作用機理：阻斷快樂激素（【5-羥色胺（5-HT）】和【去甲腎上腺素（NA）】）的重吸收，使之能夠在突觸間隙中停留更長時間，停留的量也更多。

說的通俗一些就是可以讓你大腦減少重新吸收的量，然後停留更長的時間。

目前有選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑 (SSRI)、5-羥色胺及去甲腎上腺素再攝取抑制劑 (SNRI)、雜環類抗抑鬱藥（TCAs）。

前兩種副作用較最後的比較少和輕而廣泛應用當今抑鬱患者中，不過還是會多少有些副作用。

比如會出現一些諸如噁心、嘔吐等，部分在使用一周中會出現激越、抑鬱和焦慮狀態加重的現象。

抑制激素氧化過程

減少快樂激素（【5-羥色胺（5-HT）】和【去甲腎上腺素（NA）】）的自然消耗。通過抑制消耗快樂激素的單胺氧化酶的產生，從而達到保證腦環境內快樂激素濃度的目的。

目前有單胺氧化酶抑制劑 (MAOI) 。

雖然其非常有效，不過在抗抑鬱藥物選擇上通常只有其他藥物都無效的情況下，最終才考慮這類藥物。

原因非常簡單，也是副作用非常大，有時候甚至有些危險，服用必須遵循嚴格的飲食限制並採取特殊的預防措施，以避免血壓突然急劇升高並出現重度搏動性頭痛，這種嚴重的反應稱作高血壓危象。

說完了抗抑鬱藥物的基本原理後，我們回到問題本身，抗抑鬱藥物會讓你想得少嗎？

這個問題我想大家也都明白，抗抑鬱藥不能阻止你的思考，但能幫助你穩定情緒，讓你更容易有積極情緒，從而達到幫助自己的目的，更容易獲得正向反饋。

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所以很多時候，你的思想如何並不能通過藥物改變，你的情緒是有可能的，這也就可以解釋為何好多強迫症患者在服用很多藥物之後雖然情緒有所改善，但那些讓人煩人的強迫思維卻很難改善的重要原因了。

最後想強調一點，我們的大腦是極其的複雜，所以只有我們不斷了解和認識我們真實的自己才有可能解決問題本身。

通過藥物是輔助，絕不是走出人生痛苦和心理疾病的全部手段。就行索倫·克爾凱郭爾在《致命疾病》一書中說，無法成為我們自己是一切絕望的根源。

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專業測試：心理健康VS心理不健康（含專業心理測評量表）

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