2018年，諾貝爾生理學或醫學獎授予了美國免疫學家詹姆斯·艾利森（James Allison）和日本免疫學家本庶佑（Tasuku Honjo），以表彰兩位科學家在腫瘤免疫學的貢獻。他們的研究提供了一種治療癌症的新方法——通過刺激免疫系統原有的能力來對抗腫瘤細胞，那麼今天就來說說免疫治療是怎麼治療癌症的？。
免疫系統——人體的天然屏障
對機體免疫系統及其與癌症如何相互作用有基本的了解，將幫助我們更好地理解特異性的免疫治療策略是如何工作的。
免疫系統是身體抵禦感染和疾病的天然屏障，負責保護機體免受細菌和病毒等有害物質的侵害。免疫系統的細胞在身體內持續流動，尋找侵入人體的病菌。這些入侵者可通過它們的「抗原」，即其表面上的小蛋白被免疫系統識別（見「抗原類型示意圖」）。
每一個細胞或者物質都有其特定的抗原，人體細胞能攜帶該個體特有的「自身」抗原，攜帶自身抗原的細胞通常不構成威脅。但攜帶「非己」抗原的入侵病菌並非體內產生，免疫系統可以識別這種抗原，並將其作為有害物質做出適當應答。
大多數免疫細胞可釋放細胞因子等信使，協助其與其它免疫細胞溝通，進而控制免疫系統針對所有威脅進行應答。
免疫系統對正常入侵者的應答
當你的膝蓋磨破時，你的第一道免疫系統屏障——皮膚被破壞， 造成有害物質很容易進入人體（見「正常免疫反應示意圖」）。幸運的是，一旦發生皮膚損傷，體內循環的免疫細胞開始聚集在損傷部位，並召集其它免疫細胞來幫助保護身體不受侵犯。
免疫細胞會將進入人體的所有的細菌或異物識別為入侵者。一種稱為自然殺傷細胞的免疫細胞，此時開始攻擊並消滅入侵者。雖然這種攻擊可以殺死一些入侵者，但不能消滅所有的入侵者或防止其增殖。與此同時，一種稱為樹突狀細胞的免疫細胞，會「吞噬」入侵者以及非自身抗原， 開始發揮抗原遞呈細胞（APC）的功能。在整個過程中，這些APCs會收集抗原信息，然後將其遞呈給免疫系統的主要免疫細胞，即B細胞和T細胞。一旦抗原被識別，B細胞會迅速開始工作，產生對抗入侵細菌的抗體，以幫助消除入侵的細菌。病毒與細菌不同，喜歡隱藏在正常細胞內，免疫系統很難「發現」。但是，T細胞可以發現正常細胞內的異常片段。在這些T細胞被激活以對抗病毒和其它入侵者之前，它們被稱為「初始」T細胞。
APCs為了與T細胞進行交流並激活初始T細胞，必須通過表面的蛋白質分子與T細胞相接觸。APC表面的一個特殊分子，稱為主要組織相容性複合體（MHC）分子，必須與T細胞表面的受體成功結合（見「細胞相互作用示意圖」）。這一重要的結合有時被稱為信號1。通過此結合，T細胞可以「發現」抗原，並作為一種威脅識別它們。
細胞相互作用示意圖
但是，兩種細胞表面的其它分子還需要進行第二次結合，以保證T細胞被充分激活。事實上，第二次結合可以明確對入侵者的攻擊是必須的。第二個信號也稱為輔助刺激信號，或信號2。如果T細胞接收到信號1而沒有信號2，細胞將會死亡，攻擊在開始前即結束。這些正向信號和負向信號之間的微妙平衡控制著免疫應答的強度和持續時間。
如果T細胞接收到兩種信號，即能夠識別並破壞入侵者。
充分活化的T細胞倍增發展為T細胞軍隊，並具有擊敗威脅的必要機制（見「增殖的T細胞示意圖」）。由相同免疫應答產生的免疫細胞，多次增殖後，一些T細胞會轉化為「調節性」T細胞，威脅消失後，它們負責減緩和終止免疫應答反應。
其它T細胞可能會轉化為「記憶」T細胞，可以存活數月或數年，當相同入侵者進入體內後，可將其再次擊退。這是免疫保護對抗疾病的基礎，也解釋了某些疾病，我們不會得兩次的原因，如麻疹或水痘等。
免疫系統對癌症的應答
癌細胞是人體產生的，所以用於發現和破壞外部入侵者的正常免疫應答方式並不總是有效。
如果身體不能分辨腫瘤細胞和正常細胞之間的差異，腫瘤細胞可能會隱藏起來。但是，在某些情況下，那些誘發癌症的DNA變化（突變），其差異足以刺激免疫應答，類似免疫細胞識別病毒感染的細胞的機理。
如果免疫系統沒有檢測到癌細胞，APCs必須與T細胞，這一與癌症對抗的主要戰士共享信息 (見」免疫系統攻擊癌症的機理示意圖「）。
APC上的分子必須與T細胞上的受體連接，T細胞必須接收正向信號才可以激活和增殖。負向信號將關閉響應程序（見「正向和負向信號示意圖」）。T細胞只有在識別癌症具有傷害性後，才會運行工作，收到適當信號後激活，然後繼續收到正向信號，才會保持攻擊力。
因為免疫細胞之間通過身體產生的細胞因子進行溝通，而腫瘤細胞也具備產生細胞因子的能力。這意味著，癌細胞可以與免疫細胞溝通並迷惑它們，從而使癌症能夠控制身體用於調節免疫反應程序的某些部分。所以，即使免疫系統識別出癌細胞，也未必能夠成功地啟動或維持足夠長時間的攻擊來殺死癌細胞。
T細胞激活和攻擊癌症的能力是免疫療法研究的關鍵。
癌症研究的其中一個領域就是集中在腫瘤細胞能夠欺騙免疫系統，使其過早轉向「檢查點途徑」的能力。檢查點途徑是檢查和平衡免疫系統的一部分， 即免疫細胞能夠對不同階段的免疫應答進行評估，當身體認為不再需要免疫應答的時候，檢查點途徑的功能為 「剎車」——停止進行免疫應答。癌症通過信號迷惑其它免疫細胞進入停工狀態，就能夠避免過早被免疫系統攻擊，並持續增長。最近研究結果顯示，阻斷這些檢查點途徑可以恢復免疫細胞的正常功能。免疫療法領域的近期進展，已經涉及兩個主要檢查點途徑：CTLA-4免疫檢查點途徑和PD-1 / PDL1免疫檢查點途徑（見「檢查點途徑示意圖「）。
癌細胞在削弱的免疫應答環境下生長的時間越長，越能夠適應，越容易操縱腫瘤生長微環境（腫瘤在這個區域內生長）內的免疫細胞。這個微環境內通常含有癌細胞、支撐腫瘤結構的正常結締組織、支持腫瘤生長的血管以及其它有助於腫瘤生長的不同細胞類型。
存在於腫瘤微環境內的免疫細胞，通常被稱為腫瘤浸潤淋巴細胞（TILs）。由於腫瘤能夠控制微環境內的細胞，某些腫瘤浸潤淋巴細胞有時不再發揮抗腫瘤功能，甚至可以促進腫瘤生長。例如，環境中的APCs可能被腫瘤細胞信號迷惑，不能正常工作，無法拉響警報。在某些情況下，腫瘤能夠上調（增加）環境中調節性T細胞的活性。這意味著，調節性T細胞可以關閉周圍其它T細胞的功能來降低免疫應答。這就是腫瘤調動了身體自身的免疫細胞擊退了免疫系統的攻擊，而這種機制正常情況下是用於保護機體免受過於強烈的免疫應答的攻擊。
罹患腫瘤的時間越長，免疫應答越弱。
免疫治療研究的重點，是確定腫瘤操縱免疫系統的不同方式，並逆轉其調節程序。