導讀
作為一名合格的「抗衰達人」，怎能不對日新月異的延壽科技了如指掌？
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昨日，一則長壽科技「新聞」登上了官媒：來自中科院動物所的劉光慧教授和他的團隊找到了一種新型的促衰老基因，從而破譯出了部分的衰老密碼。
消息一出，不僅官媒評論區里清一色地刷起了「搞快點」，咱們抗衰老的小圈子也仿佛迎來了高光時刻，派派的評論區和私信，又一次被讀者的問詢和催更淹沒了：
要問編輯部內部究竟如何看待這則「新聞」？派派只能說：習慣了。
習慣了因追新效率太高而被誤以為沒有認真工作……
不管怎麼說，這項今年1月派派曾報導過的舊研究的走紅，或多或少反映了廣大人民群眾樸實而美好的願望：1、活得更久；2、看到中國學者實現重大突破。如果二者可以得兼，豈不是可以收穫雙倍的驚喜？
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Q1：這項發現可以幫助我們活得更久嗎？
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A：如果你是小鼠，答案是肯定的，實驗中，研究人員運用CRISPR/Cas9基因編輯技術，從10000多個基因的海洋中篩選出了百餘個能夠影響細胞衰老的基因，將作用最明顯的KAT7（組蛋白乙醯轉移酶的編碼基因，能通過選擇性催化H3K14的乙醯化促進p15INK4b表達並誘導細胞衰老）「刪除」後，無論是早衰小鼠還是正常衰老的小鼠，健康壽命均大幅延長，而壽命長度更是延長了足有25%。更令人心馳神往的是，KAT7基因療法在實驗中沒有表現出任何的毒性和副作用。
該實驗將研究重點放在了基因治療載體最容易靶向的肝臟組織，也不負眾望地降低了小鼠肝臟中衰老細胞的比例。而至於其對其他器官和系統的影響，基於單因子失活的基因療法能否在更高等的生物上復現成功，仍然是個未知數。在這方面，聯合基因治療顯然要走得更快（同時過表達FGF21、sTGFβR2兩種基因，可改善甚至逆轉小鼠的肥胖、II型糖尿病、心力衰竭和腎衰竭四種疾病）。
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Q2：這項研究算不算抗衰領域的重大突破？
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一直以來，學界下尋果蠅線蟲，上求百歲老人，關注的都是「能讓我們更長壽的基因」。而這支由中國學者組成的聯合軍，卻反其道而行，試圖揪出那些導致我們衰老的基因，向我們展現了一條通往健康長壽的捷徑。
文章的通訊作者，劉光慧教授（註：性別男），是時光派傾慕已久的學者，他在衰老、幹細胞和基因編輯領域已深耕十年之久。在抗衰領域集中於清一色「功效型研究」的當下，他更多地將精力投入相對匱乏的、生物學機制的探索，不僅創造了世界首例長壽基因敲除猴的模型、第一個人類早衰模型；還建立了首個開放共享的，衰老多組學資料庫，為衰老研究界提供了寶貴的資源（本研究通過CRISPR/Cas9全基因組篩選產生了迄今為止最大的衰老促進基因名錄，相關測序數據業已上傳）。
直擊根源的基因療法，或能改變衰老研究大海撈針式的，在一個個小分子物質中碰運氣的現狀。
最後，如果你錯過了今年1月時光派的報導（歡迎搜索），錯過了昨天的新聞熱搜，請一定不要再錯過時光派的每日資訊。
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—— TIMEPIE ——
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參考文獻
[1]Wang W, Zheng Y, Sun S, Li W, Song M, Ji Q, Wu Z, Liu Z, Fan Y, Liu F, Li J, Esteban CR, Wang S, Zhou Q, Belmonte JCI, Zhang W, Qu J, Tang F, Liu GH. A genome-wide CRISPR-based screen identifies KAT7 as a driver of cellular senescence. Sci Transl Med. 2021 Jan 6;13(575):eabd2655. DOI: 10.1126/scitranslmed.abd2655. PMID: 33408182.