痛風石的形成，是長期高尿酸血症引起組織損傷的結果，是痛風的特徵性改變，是痛風病程進入慢性期的標誌。從此，痛風的急性發作將來越來越頻繁，間歇期越來越短，疼痛逐漸加劇，甚至在發作之後完全不能緩解，痛風發作的關節也逐漸增多。但臨床上仍然有不少患者對痛風石的認識不夠充分，以致錯過了治療的最佳時機。
NO.01
痛風石的形成過程
當血尿酸值持續超過它在血中的飽和濃度時，可使尿酸鹽沉積並發生慢性炎症反應，它們主要聚集在關節或皮下結締組織。因為曾發生過多次反覆的炎症反應，在這些沉積的尿酸鹽結晶周圍，可有大量陣亡的免疫細胞包繞，從而引起纖維組織的增生，形成了上皮肉芽腫樣物質，這就是痛風石（也稱為痛風結節）。痛風石出現在發病之後的3到42年，平均出現時間為11年，小於5年就出現痛風石的比較少見。
NO.02
痛風石的沉積部位
除了中樞神經系統之外，痛風石可在全身任何組織器官沉積。關節、皮下、內臟，是痛風石常見的三個沉積部位。和痛風一樣，痛風石主要侵犯下肢遠心端的那些關節，第一跖趾關節周圍是痛風石常見的好發部位；皮下痛風石本質上是尿酸鹽結晶聚集在皮下或皮內，形成突出於皮膚表面的單個或多個大小不一的白色贅生物，皮下痛風石的典型部位在耳輪，但一般多位於受壓或容易摩擦的部位；內臟痛風石以腎結石最常見。
NO.03
痛風石的形態表現
關節和皮下痛風石隆起於皮下（一般不超過6厘米），往往是孤立的，表面菲薄，早期質地較軟，後期可因纖維組織不斷增生而逐漸變硬。由於尿酸鹽結晶誘發的慢性炎症使痛風石所處部位的皮膚纖維變性、斷裂，皮膚變得菲薄發亮，可破潰溢出呈白色糊狀或膏狀的尿酸鹽結晶混合物，即所謂的尿鹽酸乳。痛風石破潰後，皮膚傷口經久不愈，但較少繼發感染，這兩個特點都可能和尿酸的弱酸性有關。
NO.04
痛風石的症狀表現
痛風石等於一個巨大的尿酸鹽倉庫，源源不斷地血液中釋放尿酸鹽，使血尿酸值的控制更加困難；慢性痛風常導致關節軟骨的破壞，或者加重關節的肥大和畸形。關節軟骨的破壞除了直接的尿酸沉著原因外，關節滑膜的痛風性肉芽腫也可破壞關節軟骨，最終導致溶骨。在形成痛風石的過程中，可伴隨著急性痛風的反覆發作，使病變越來越嚴重。
NO.05
痛風石的影響因素
血尿酸水平、痛風病程的長短、尿液酸鹼性、急性發作頻率、是否進行有效和規範的降尿酸治療，是影響痛風石發生、發展和轉歸的重要因素。其中，血尿酸水平控制比較理想（能長期穩定維持在300以下），經治療後痛風石可變小或消失；但痛風病程較長，在間歇期沒有積極進行降尿酸治療，痛風石質地較硬者，則很難變小或消失。
痛風急性發作的次數，和痛風石的發生發風險密切相關，這也是痛風患者容易忽略的一個因素。臨床上存在一些患者，雖然痛風病程較長，但關節炎急性發作的次數較少，這部分人很少發生痛風石，關節形態也沒有明顯改變；而有一些患者，關節炎急性發作的次數非常頻繁，雖然痛風病程較短，卻很早就發生了痛風石。
NO.06
痛風石的預防治療
進行有效的治療可以改變甚至逆轉痛風石的自然進程，特別是規範的降尿酸治療。在降尿酸藥物出現之前，有50%到70%的痛風患者隨著病程的進展，逐漸發生痛風石和永久的關節變形，造成關節畸形甚至更嚴重的後果。現在，我們可以在痛風的急性期給予抗炎止痛藥加以干預，縮短痛風急性期病程防止關節損害，在痛風緩解期使用降尿酸藥物，溶解關節內沉積的尿酸鹽結晶，最終使痛風石的發生率下降到了5%以下。