4.19腦科學日報|​抑鬱症的行為關閉理論—挑戰目前神經生物模型

腦科學世界 發佈 2024-01-08T07:53:31.395058+00:00

第1706期 腦科學日報2023年4月19日科 學 時 訊1,抑鬱症的行為關閉理論——挑戰目前的神經生物模型!來源:大話精神不同的描述可以導致對抑鬱症本質的截然不同的概念。然而,如何定義抑鬱症是至關重要的。指導我們理解這種疾病的理論範式會影響公眾輿論、衛生政策、治療策略和研究。

第1706期 腦科學日報

2023年4月19日

科 學 時 訊

1,抑鬱症的行為關閉理論——挑戰目前的神經生物模型!來源:大話精神

不同的描述可以導致對抑鬱症本質的截然不同的概念。然而,如何定義抑鬱症是至關重要的。指導我們理解這種疾病的理論範式會影響公眾輿論、衛生政策、治療策略和研究。近日一篇文章探討了行為關閉模型(BSM),提出對MDD和抑鬱症的另一種解釋。BSM認為抑鬱症實際上是一種進化的防禦策略,而不是神經生理功能障礙的結果。它表明抑鬱症可能代表了一種進化趨勢,即在應對慢性危險、壓力或持續無法實現目標時,減少行為支出。BSM模型解釋了為什麼有這麼多不同的因果途徑導致抑鬱症。行為關閉應該是一個程度問題,因此BSM也解釋了為什麼抑鬱症症狀存在於從慢性嚴重抑鬱到輕度抑鬱到適應障礙到情緒低落的連續統一體中。由於該模型表明抑鬱症應該與功能障礙有關,BSM解釋了為什麼抑鬱症症狀與其他精神障礙有如此高的共病性且有大量遺傳成分的事實。

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2Lancet子刊:山東大學朱東山發現了老年人痴呆症新誘因——聽力損失,而使用助聽器可以降低患痴呆症的風險來源:iNature

痴呆症和聽力損失都是老年人中非常普遍的疾病,但目前尚未有研究探索助聽器使用與中老年人全因和原因特異性痴呆風險之間的關係。近日,山東大學朱東山團隊在Lancet Public Health 上發表了一篇研究,探索了助聽器使用與意外痴呆(阿爾茨海默病、血管性痴呆和非阿爾茨海默病非血管性痴呆的全因和原因特異性痴呆)之間的關聯,以及支撐這些關聯的機制。該研究結果表明聽力損失與患痴呆症的風險增加有關,使用助聽器的人患痴呆症的風險與沒有聽力損失的人相似。在全因痴呆和病因特異性痴呆中觀察到助聽器使用的相關性。該研究結果證實了對於聽力受損的人來說,使用助聽器可以降低患痴呆症的風險。

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3,Nano Lett:納米顆粒進入中樞神經系統的鼻內途徑來源:奇物論

鼻內給藥能夠作為一種治療中樞神經系統(CNS)疾病的藥物遞送方法。對於具有治療應用的中樞神經系統藥物而言,其在體內的遞送和消除途徑是非常重要的。近日,蘇州大學高明遠教授和曾劍峰教授用螢光染料標記聚乙二醇化的Fe3O4納米顆粒,並將其作為模型藥物研究了納米藥物經鼻內給藥後的遞送途徑。

實驗結果表明,經鼻給藥後,Fe3O4納米顆粒會首先通過鼻黏膜進入三叉神經和嗅覺神經周圍間隙,然後與腦脊液一起流入蛛網膜下腔,進而隨著腦脊液循環到達整個腦池,最終進入腦實質。綜上所述,該研究首次揭示了鼻內給藥的納米藥物進入中樞神經系統的途徑。

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4,阿爾茨海默病這次有救了嗎?侖卡奈單抗可在18個月降低27%的認知能力減退來源:梅斯神經

新前沿近日,中國國家藥品監督管理局藥品審評中心官網最新公示,衛材遞交的1類新藥侖卡奈單抗注射液的上市申請擬納入優先審評,擬定適應症為:治療早期阿爾茨海默病,即確認澱粉樣蛋白病理的AD源性輕度認知功能障礙和輕度AD痴呆。公開資料顯示,侖卡奈單抗(lecanemab,BAN2401)是一款抗澱粉樣蛋白原纖維抗體,已於今年1月在美國獲批用於治療阿爾茨海默病。Clarity AD研究根據神經變性的生物標誌物評估結果顯示,侖卡奈單抗改善了星形膠質細胞活化的標誌物——血清膠質纖維酸性蛋白和突觸功能障礙的標誌物——腦脊液(CSF)神經顆粒素,且患者經治療後均恢復至正常水平,而侖卡奈單抗和安慰劑之間的CSF或血清神經纖維輕鏈無顯著差異。

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5,PNAS:打開神經網絡黑盒——汪小我/王永雄團隊提出自動歸納基因調控序列編碼模式的神經網絡解釋方法來源:BioArtMED

近年來,大數據驅動的深度神經網絡模型已在多個領域取得了重要進展。近日,清華大學自動化系汪小我團隊與美國史丹福大學統計系王永雄團隊針對廣泛應用於基因調控序列研究的卷積神經網絡(CNN)模型,通過剖析神經網絡中的多面神經元機制(multifaceted Neuron),開發了神經網絡解釋算法NeuronMotif,實現了從神經元中自動歸納和提取轉錄因子結合位點等關鍵序列模式(Motif)及其組合、次序、間距等基因調控序列編碼規則。該方法能夠幫助研究者更加深入地理解基因調控規律,同時為神經網絡模型的解釋提供了新手段。

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6,Nature Med:蘿拉替尼在ALK驅動高危神經母細胞瘤治療中初顯成效來源:兒童腫瘤前沿作為一種具有侵襲性的顱外實體腫瘤,神經母細胞瘤一直以來都是造成兒童癌症相關死亡的重要原因之一。ALK(間變性淋巴瘤激酶)基因突變不僅常見於家族性神經母細胞瘤患者,也是體細胞中最常見的單核苷酸突變致癌基因,針對ALK基因開發靶向治療一直是神經母細胞瘤治療的研發方向。近日,由費城兒童醫院Yael P. Mossé團隊 通過報告蘿拉替尼單藥/合併化療治療ALK-驅動高危神經母細胞瘤I期臨床試驗的結果,首次揭示了蘿拉替尼對於包括兒童在內的ALK-驅動高危神經母細胞瘤患者的安全性、可接受性,以及抗腫瘤效果。

讀連結:Nature Med:蘿拉替尼在ALK驅動高危神經母細胞瘤治療中初顯成效


7未服藥注意缺陷/多動障礙兒童的個體形態學腦網絡研究

來源:中國神經精神疾病雜誌

近日一篇研究探究了未服藥注意缺陷/多動障礙(ADHD)兒童個體形態學腦網絡的拓撲屬性差異及與其臨床症狀的相關性。該研究納入41例6~13歲未服藥ADHD患兒及40名年齡、性別相匹配的典型發育(TD)兒童,發現 ADHD的個體灰質腦網絡表現為較低全局效率和較長的特徵路徑長度,提示該網絡拓撲特徵轉變為「較弱的小世界」模式。ADHD異常的節點連接主要集中在執行控制、基底節和默認網絡區域,與注意力缺陷相關。

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8,玩轉雙語短語中的語言切換,讓我們一起來打地鼠來源:天津師範大學心理與行為研究院

在日常人際交流中,雙語者根據不同的交際情景在其所掌握的語言之間進行切換。過往研究指出,人們在發音前多久開始提前計劃,與句子結構類型有關。近期發表在Journal of Memory and Language 上的一篇研究指出,根據句子結構類型對單詞產出持續時間的差異,得出短語是雙語句子產出中的語音計劃單元 。雙語者在開始產出帶有語言切換的短語之前或剛開始時就支付了語言切換代價,也就是對於短語的計劃範圍發生在語言切換之前。

閱讀連接:玩轉雙語短語中的語言切換,讓我們一起來打地鼠


審校:Simon

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