早讀 | 多巴胺 VS 多巴酚丁胺,究竟有啥不同?

重症醫學 發佈 2024-01-24T12:48:51.602277+00:00

多巴胺與多巴酚丁胺都是兒茶酚胺類正性肌力藥物,都能激動β腎上腺素受體,那麼兩者究竟有什麼區別呢?>2 μg/ 時激動β1 腎上腺素受體,可出現呼吸加快及心律失常,停藥後消失,臨床應用時需注意心電監護;

多巴胺與多巴酚丁胺都是兒茶酚胺類正性肌力藥物,都能激動β腎上腺素受體,那麼兩者究竟有什麼區別呢?

首先我們要了解他們作用的受體:

  • α受體:位於血管壁的受體激活後可誘發血管收縮,位於心臟的受體激活後可增加心臟收縮時間。
  • β₁受體:主要分布於心臟,具有強心作用,增加心肌收縮力,使心率增快。
  • β2受體:主要分布在外周,使外周血管擴張。
  • 多巴胺受體:廣泛分布於腎、腸繫膜、腦和冠脈血管床,激活後可引起血管擴張。




多巴胺(Intropin)



多巴胺具有興奮心臟、舒縮血管、升高血壓、改善微循環等作用,在心內科常用於休克患者搶救以及急性腎衰患者聯合利尿,是臨床最常用的藥物之一。


在過敏性、感染性休克用於心梗、創傷、感染、腎衰、心衰引起的休克,常作為去甲腎上腺素的二線替代藥物,在心源性休克治療中,尤其適用於是心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已為補足的休克患者,常與去甲腎上腺素聯用。


靜脈給藥,其作用存在劑量依賴性,根據給藥劑量表現出不同的效應,因此臨床應用時需要注意用量。

  • 小劑量多巴胺(0.5~2 μg/(kg·min))以興奮多巴胺受體為主,主要作用於腎、腸繫膜、腦和冠脈血管床的多巴胺D1受體,多用於擴張腎血管,增加腎血流量和腎小球濾過率,從而達到利尿作用。
  • 中等劑量(5~10 μg/(kg·min))以興奮β1受體為主,發揮正性肌力作用,增強心肌收縮力,增加心排出量,此外,輕度激活α腎上腺素受體,具有一定收縮外周血管的作用,輕微升高平均動脈壓。
  • 大劑量( 10~20μg/(kg·min))主要興奮α腎上腺素受體,主要作用為縮血管,使平均動脈升高,同時收縮腎血管,減少腎血流量及尿量。



使用注意:

  • 起始劑量:2μg/(kg·min),應用時逐步加量至期望生理作用;
  • 常規劑量:2~20 μg/(kg·min);
  • 應用時注意血壓、心電監護,注意觀察尿量;
  • >2 μg/(kg·min) 時激動β1 腎上腺素受體,可出現呼吸加快及心律失常,停藥後消失,臨床應用時需注意心電監護;
  • 升壓過程中,如血壓繼續下降而調整劑量無效,應停用多巴胺改用更強的血管收縮藥,注意突然停藥可導致嚴重低血壓,應逐漸減量至完全停藥;
  • 儘量選擇粗大靜脈滴注或泵入,注意防止藥物外溢導致組織壞死,如出現輸注部位皮膚變色,變更注射部位,局部應用普魯卡因或酚妥拉明;
  • 禁忌症:過敏、嗜鉻細胞瘤、快速型心律失常:
  • 高血壓、閉塞性血管病患者慎用;
  • 不可與鹼性藥物混用。




多巴酚丁胺(Dobutrex)



需要說明的是,雖然多巴酚丁胺名字與多巴胺類似,但是它並非血管加壓藥,反而會引起血管擴張。主要於β1 腎上腺素受體,具有正性肌力和正性頻率作用,增強心肌收縮,增加每搏輸出量及心排出量,降低全身血管阻力及肺毛細血管楔壓,從而降低左室充盈壓,改善外周灌注。


由於對β2及α受體作用極小,其總體效應是CO 增加,SVR 降低,伴或不伴血壓小幅度下降。

不間接通過內源性去甲腎上腺素的釋放,而是直接作用於心臟。臨床上主要利用其強心作用,常用於重度收縮性心衰、藥物難治性心力衰竭和心源性休克。


使用注意:

  • 起始劑量 2μg/(kg·min)
  • 常用劑量:1~20μg/(kg·min)
  • 禁忌症:過敏、梗阻性肥厚型心肌病
  • 房顫、室性心律失常、心肌梗死、低血容量者慎用,應用前注意糾正低血容量。
  • 與多巴胺不同,多巴酚丁胺有導致低血壓風險;也沒有低劑量的選擇性作用,改善左心功能優於多巴胺。


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