重症行者翻譯組 梁艷 譯
摘要：
右心衰竭是指由於右心本身的損傷或後負荷增加，導致在前負荷足夠的情況下也無法維持足夠的心輸出量。右心衰竭的藥物治療包括：優化前負荷，通過應用血管升壓藥和強心藥來增加收縮力，以及吸入肺血管擴張劑。然而，當藥物治療不奏效時，則需要機械循環支持（MCS）來維持全身和右心的灌注。目前，有關單純右心衰MCS的數據較少，但體外膜氧合（ECMO）似乎是目前最有效和最實際的方法。對於急性低氧性呼吸衰竭所致的單純右心衰患者，哪怕患者處於休克狀態，VV-ECMO仍是一種適當的初始選擇。然而，對於原發性右心損傷或右心衰並伴有左心衰時，則是應行VA-ECMO支持。這兩種模式都是通過減少前負荷、降低右心室壁張力和將氧合血液輸送到冠狀動脈循環，為右心提供間接的支持。外周插管在VV-ECMO中也是需要的，而在VA-ECMO中最為常用，即使在緊急情況下也可以快速插管。動脈導管波形搏動的變化可以提示臨床狀況的變化，包括心肌功能的變化、前負荷不足、右心衰的惡化、以及過度的VA-ECMO支持等導致左心後負荷增加。心肌功能可以通過滴定強心藥或血管擴張劑來改善，也可以利用Impella、主動脈內球囊反搏、或通過調節VA-ECMO的支持來改善。
關鍵詞：ECMO，右心，右心室，機械循環支持，心輸出量
背景
體外膜氧合（ECMO），又稱體外生命支持，最早是在20世紀50年代發展起來的，當時的目的是用於需要體外循環的長時間手術過程中對血液進行氧合[1]。最近在結構和技術上的改進，使得ECMO和其它類形的機械循環支持（MCS）在成人患者中的使用廣泛增加，特別是在呼吸衰竭[2-4]或心力衰竭的急性期的患者[5-7]。同樣，人們在右心衰的識別和治療方面的進展也為右心衰患者的治療增加了選擇[8-10]。雖然使用ECMO治療右心衰的臨床經驗一直在不斷積累，但目前相關文獻還很少。鑑於右心和左心在病理生理學上的差異，以及現有的不同支持方案，左心衰的管理原則不一定適用於右心衰。本綜述涉及了急性右心衰竭的管理策略和右心衰竭中MCS的問題，重點是ECMO。
右心衰的病理生理學
右心衰是指右心在足夠的前負荷下，無法保持足夠的右心輸出量[9]。原發性右心衰可由右心自身的損傷引起，如：右心缺血或梗死、心肌炎、心肌病或心臟手術後。繼發性右心衰的發生，主要是由於肺血管阻力（PVR）的增加，如：肺栓塞、肺動脈高壓或嚴重低氧引起的肺血管收縮。右心室具有薄壁的結構特點，對容積的重大變化有較強的耐受性，但對壓力的變化極其敏感。由於肺血管的基礎生理特點是低阻力和低壓，PVR的升高對右心有著顯著的影響[11]。如果PVR是突然持續的升高，右心室可能無法有效地對抗後負荷的增加，導致快速出現心衰[12]。如果PVR是逐漸、慢性的升高，右心則可以逐步適應，但仍處於脆弱的狀態，即使是相對較小的生理變化也會導致其失代償。值得注意的是，由於低氧性肺血管收縮引起的PVR增加[13-17]，導致多達25%的ARDS患者出現右心衰，並且與需要VV-ECMO支持的患者生存率下降具有相關性[18]。
在右心衰的早期，右心房和右心室的舒張末期壓力就較基線值升高[9]。隨著右心室射血的減少，右心室容積顯著增加，導致室間隔向左室偏移，從而使左室充盈障礙和心輸出量減少[11]。隨著肺動脈壓力的增加，右心室無法維持足夠的每搏輸出量。若雙心室都衰竭，則導致心輸出量減少，右心室壁張力增加，冠狀動脈灌注壓力降低，反過來使得心肌灌注不足、隨後出現心肌缺血。
急性右心衰的管理治療應從優化患者的容量狀態開始。既往心臟健康的患者，在急性、原發性右心衰竭時，是具有前負荷依賴性的，並對血管內容量的不足有較高的敏感性[19]。而對於已經受損的或慢性受損的心臟，則恰恰相反，容量過載可以進一步增加右心室壁張力，繼而導致心輸出量下降。然而，ECMO的啟動可會引起細胞因子的釋放、產生血管麻痹[20]、以及出血而造成容量丟失。因此，在大多數情況下，一旦決定啟動ECMO，利尿治療就應該推遲。
衰竭的右心室對前負荷的增加非常敏感，特別是在繼發性右心衰的時時候。肺泡氧分壓低於60mm Hg或酸血症可引起肺血管收縮[21,22]。PVR對肺容積也很敏感。肺不張[23，24]和肺過度充氣，如：機械通氣，特別是應用高水平PEEP時[21]，也可以增加PVR。因此，低氧血症和高碳酸血症，以及正壓通氣治療，都會導致右心衰竭的惡化。儘管給予了最大程度的藥物治療和優化了前負荷、心肌收縮性和後負荷，一些患者仍進展為難治性右心衰竭。對於這些患者，則可能需要MCS。
機械循環支持中的血流動力學監測
持續的血流動力學監測在右心衰竭時至關重要，特別是患者的病情嚴重到足以證明MCS非常有必要時。通過動脈波形進行評估，臨床醫生可以從中發現以心肌收縮力的變化，這可能會提示我們超聲心動圖檢查的必要性[25]。雖然許多危重患者並沒有常規放置肺動脈導管，但在右心衰竭或難治性心源性休克的患者中，推薦放置肺動脈導管（PACs）[26-28]。肺動脈導管可以提供關於左心、右心充盈壓和心輸出量的有價值的信息，提供全面的監測以及曲線變化趨勢，還可以評估患者對治療干預的反應。
傳統上，混合靜脈飽和度（SVO2）是通過PACs來獲取評估心源性休克的。當從導管的遠端肺動脈開口處獲取血標本時，SVO2對於VA-ECMO患者來說是不可靠的。大多數VA-ECMO都是經外周插管，從下腔靜脈引出血液，這樣就只有上腔靜脈的血液可能通過心臟循環。因此，在VA-ECMO時，從肺動脈導管獲得的SVO2標本不再是全身循環的混合靜脈血[25]，雖然它確實提供了通過上腔靜脈回流的重要器官（如：大腦和心臟）的相關數據。因此，為了更準確地評估氧輸送，SVO2的血標本應從ECMO體外迴路膜前側獲取，或從ECMO體外迴路膜前側的飽和度探頭監測來評估。
乳酸已被證明與ECMO患者的預後相關[18]。一項回顧性研究，納入了139例心源性休克患者，發現24小時ECMO支持後乳酸水平持續升高與死亡率增加相關[29]。在難治性ARDS中，啟動ECMO前就存在的高乳酸血症與較高的死亡風險獨立相關，並與超聲心動圖顯示的右心衰竭相關[30]。與其他危重患者一樣，根據血乳酸水平的監測情況，可以有助於對接受ECMO支持的右心衰患者進行評估，以及危險分層，儘管乳酸變化情況對個別患者的預後價值有限。
右心衰竭的ECMO支持
隨著ECMO應用於右心衰的支持治療，臨床醫師應該考慮其支持治療的目標。在大多數情況下，支持的目標是讓心臟休息並恢復，同時也為其它器官提供支持。有時候，如嚴重肺栓塞引起的急性右心衰，VA-ECMO可以支持患者，直到可以進行切開取栓術。還有其它一些情況，當心臟功能恢復被認為是不可能時，MCS則是為走向其它更確切的治療手段過渡，比如：植入永久的心室輔助裝置（VAD），還有心臟移植等。然而，在緊急ECMO時，其最終目標可能是不確定的，ECMO可以作為贏得時間進行下一步決策的橋樑。
ECMO並不對右心進行直接的支持。然而，通過給右心減壓，以及向冠狀動脈提供充分氧合的血液脈，ECMO為衰竭的右心提供了較大力度的間接支持。旨在評估右心衰時ECMO支持的研究仍然很少。一項對111例心臟手術後接受ECMO患者的研究發現，術前右心的功能狀態是死亡率的最強預測因子[31]，引起了人們對ECMO支持原發性右心衰的可能結果的擔憂。
VV-ECMO
ECMO的主要模式有兩種。VV-ECMO通過引出低氧的靜脈血，再將充分氧合的血液回輸到靜脈系統來提供呼吸支持。它的體循環動力依賴於患者的自身心輸出量。而VA-ECMO則是從靜脈系統引流血液，再將充分氧合的血液回輸到動脈系統，以提供呼吸和循環支持。
在沒有左心衰的患者中，當右心衰純粹是ARDS或其它嚴重缺氧性疾病引起的結果時，VV-ECMO則是一種有效的支持策略[32]。VV-ECMO已被證明可以降低肺動脈的壓力，提升心臟指數，降低中心靜脈壓（CVP），而不依賴於改變呼吸機設置、血管升壓藥物的治療[33]、或肺血管擴張劑的使用[34]。啟動VV-ECMO可以快速改善肺毛細血管前的氧合，使得缺氧介導的肺血管收縮減少，改善PaCo2和pH值，增強心臟收縮力[35]。根據置管的情況，VV-ECMO比VA-ECMO具有解剖學上的優勢，即肢體缺血或動脈空氣栓塞的風險最小，因為VV-ECMO並沒有經過動脈系統。此外，VV-ECMO的出血風險也較低[36]。因此，VV-ECMO被推薦作為由於單純低氧性呼吸衰竭而引起的右心衰竭患者的初始策略，即使在休克的情況下也是如此（表1）[18，33]。
VV-ECMO的主要缺點除了不提供直接的循環支持外，還有血液再循環的風險。再循環發生時，氧合的血液立即被重新引流到ECMO迴路中，而不是被分配到患者的身體各器官部位。靜脈內引流血液管路的位置和患者的血管內容量是兩大關鍵因素，因為引流口太靠近回流口或全身血容量太少，都會導致ECMO有更多的血液再循環。此外，如果ECMO迴路內的血流量設置太高，或者如果病人的自身心臟的輸出量太低，都會使得有更多的血液重新引流進入ECMO迴路中[37]。再循環在右心衰中的臨床意義可能是多樣的，但當大量再循環時，會導致患者全身缺氧和臨床狀況惡化。
VA-ECMO
在因心肌損傷引起的原發性右心衰竭、或右心衰竭合併左心衰竭時，VA-ECMO是MCS的首選模式[33]。在右心衰時，VA-ECMO比VV-ECMO好處更多，因為VA-ECMO可以給衰竭的右心減壓，降低肺動脈壓，並為終末器官的灌注恢復足夠的心輸出量[38]。多器官系統衰竭是ECMO啟動不成功病例的主要死亡原因[11]，從而使得選擇時機和策略對於降低不可逆的終末器官損傷風險至關重要。
儘管為重要生命器官提供了灌注，但VA-ECMO的啟動可進一步降低患者自身心臟的左心輸出量。從ECMO迴路回輸到降主動脈進行逆行灌注的高動脈壓，可導致左心後負荷迅速、大幅度增加。左心室後負荷的增加會導致血流的搏動性降低，動脈曲線變平，左心室容量和壓力過載。然後，左心的這種壓力過載可以通過肺血管傳遞，造成肺水腫和右心後負荷增加，進一步加重右心功能障礙。在這種情況下，臨床醫生必須平衡增加的後負荷對RV的不利影響及高ECMO流量需求之間的關係。有時，逐漸減少ECMO流量可以改善患者自身心臟的心輸出量，減輕肺水腫。
三重插管ECMO策略
VV-ECMO或VA-ECMO可以轉換為一種雜合模式，在這種模式下，靜脈血從靜脈系統引出後，經過充分氧合，同時回輸到動脈和靜脈系統，確切的構架隨患者的生理變化而不同。VV-ECMO可以改善氧合，降低PaCO2，但它將全部充分氧合的血液都回輸到右心而進行循環。因此，在啟動了VV-ECMO後，還持續存在心源性休克的患者，或在適當支持下右心功能仍然進行性下降的患者，應該在ECMO系統中增加另一根套管，以便進行VAV-ECMO將部分氧合的血液輸送到動脈循環中，以提供直接的循環支持[33,39]。通過動脈管把部份ECMO迴路中的氧合的血液回輸到動脈系統，而不是將其全部回輸到右心，VAV-ECMO有助於為右心卸載，並降低右心室壁張力（圖1）[14]。
圖1. A. VV-ECMO，簡化的原理圖，示意從下腔靜脈引流血液，再通過右頸內靜脈將氧合的血液回輸到右心。VV-ECMO也適合從右頸內靜脈置入一根雙腔導管來進行（無圖）。B. VA-ECMO，簡化的原理圖，示意從下腔靜脈引流血液，再把氧合的血液經股動脈逆患者自身循環回輸到主動脈。請注意，這只是一個例子；實際情況中插管位置可能會有所不同。C. VAV-ECMO，VAV-ECMO通過增加第三個插管位置，插入第三根導管，以解決VV-或VA-ECMO沒有充分解決問題。從下腔靜脈引流血液，再分別回輸到動脈系統提供心臟支持和靜脈系統提供更大的呼吸支持。D.VVA-ECMO，在罕見的情況下，一根靜脈導管可能不能充分給靜脈系統減負，或提供的血流量不夠。可添加第二根靜脈導管來改善靜脈血流。
儘管在給右心卸載方面VA-ECMO優於VV-ECMO，但對於肺功能明顯受損的患者，VA-ECMO往往不能提供足夠的氧合支持[14]。在心功能相對保留的患者，或為了給左心室卸載聯合應用了左室機械支持裝置的患者中，逆流的VA-ECMO血流量可能無法與自身心臟左心室輸出的血流相對抗[40]。這就導致患者身體出現差異性缺氧，也稱為Harlequin綜合徵或南北綜合徵，其中ECMO回流血液與自身心臟搏出血液之間的交匯處以遠的血液是供應冠狀動脈和頸動脈的血管系統的。這種情況會導致最重要的器官出現選擇性缺血，而身體的其他部位則接受充分的氧輸送。我們可以從右上肢對差異性缺氧的表現進行監測，在永久性損害發生之前就可以識別和管理[41]。
差異性缺氧的初始管理有：優化肺功能以改善左心射出血液的氧含量。另一種干預措施是通過減少任何額外或聯合應用的左心支持來降低患者的自身心臟的左室射血分數，例如：減少強心藥物的劑量，或減少Impella（Abiomed, Danvers, Massachusetts）的血流量。
差異性缺氧的最終治療方法是將氧合的血液輸回靜脈系統，再經由左心射出，這可以通過把VA-ECMO改成VAV-ECMO，或VA-肺動脈-ECMO來實現[42]。為了實現這種血流方式，需要經右頸內靜脈額外插入一根靜脈回流導管，到達右頸內靜脈或把導管插入到肺動脈[40]。
與VAV-ECMO不同的是，VVA-ECMO是指在系統中添加一根額外的靜脈引流導管，以更好地為右心卸載。在存在心內分流和肺動脈高壓的情況下，增強右心的卸載可以幫助逆轉分流和減少持續性低氧血症[43]。此外，在VA-ECMO時，左心室出現膨脹則可以考慮VVA-ECMO。當靜脈導管直徑較小時[44]，或如果因高流量發生溶血時，VVA-ECMO也是有幫助的。一個典型的VVA-ECMO構架是通過一個Y形接頭同時從頸內靜脈和股靜脈引流血液。
右心衰時啟動ECMO支持時的插管位置選擇
任何患者在準備啟動上ECMO時，插管部位都是一個要重點考慮的因素。因為每個部位都有特殊的優勢，插管部位的選擇應該理解患者特定的病理生理學之後來確定。最近的一項Meta分析比較了經外周插管和中心插管進行VA-ECMO的構架，發現二者院內死亡率相似，但外周插管的出血和輸血風險明顯低於中心插管[45]。外周插管，幾乎適用於所有的VV-ECMO，是通過經皮穿刺或切開法插管，頸內靜脈和股靜脈是最常見的選擇部位[4]。單管VV-ECMO，是應用一根雙腔導管插入頸內靜脈，它的好處就只需要一個插管部位[37]，而不是使用兩根獨立的導管。然而，雙腔導管外徑都很大，通常達31F，這些較大的導管與顱內出血的風險增加有關，很可能是由於腦靜脈回流障礙所致[46]。決定使用2根單腔導管還是1根雙腔導管，這也會對臨床上顯著的血液再循環風險存在影響，需要仔細斟酌定位[37]。
外周插管也是VA-ECMO最常用的方法[45]。而股動脈是最常用的外周動脈通路，但腋動脈也可選用，它有利於患者活動[40]。緊急插管，如在心肺復甦過程中啟動ECMO，可以通過使用外周插管技術快速有效地進行[40]。中心插管需要胸骨切開術或開胸手術下進行，靜脈導管插入右心房引流血液，動脈導管插到升主動脈位置回輸氧合血液[25]，通常用於心臟直視術後心源性休克患者[47]。在手術室，術後不能脫離體外循環的患者可以把他們體外循環導管直接連接到VA-ECMO迴路上，這是輕而易舉的事。中心插管使用的是更粗大的導管，且可提供更高的血流量，它比外周插管提供了許多血流動力學優勢。中心插管的靜脈引流更加充足[47]，更好地降低右心室壁張力，中心插管通路還可顯著降低差異性缺氧的風險。
左心室後負荷和血流搏動
對VA-ECMO患者的管理需要平衡氧輸送及血流這二者的關係，既要滿足全身對充分氧合血的需求，同時也要減少不必要的高ECMO流量來最大程度地降低左心室的後負荷。適當的ECMO支持流量通常是心輸出量正常預測值的60%至80%，保留20%至40%通過心臟和肺循環[25]。左右心室的射血量取決於心臟本身的收縮力。左心衰竭的嚴重程度與每搏輸出量的減少有關，因此，動脈壓曲線波形上的搏動可以作為患者自身心臟心輸出量和功能的常規指標[25]。
在心肌收縮力極差的狀態下，受抑制的動脈波形可能提示心臟無法克服逆行的ECMO流量所增加的後負荷。後負荷的增加可以使心臟射血減少，導致血液滯留於左室，特別是在自身動脈搏動已經很弱的情況下。左室中的瘀血使左室發生擴張，左心舒張末期壓力上升，使心輸出量進一步減少，並可能損害冠狀動脈灌注[25]。逆向血流和左心室瘀血的其他併發症有：增加血栓栓塞的風險[48]，因左室壓力上升反向傳遞到肺血管而引起肺水腫。左心室壓力通過逆向傳遞，經肺靜脈進入肺動脈，從而使得左心後負荷的增加也可導致右心後負荷的增加。對於血流搏動的減少的管理，可以通過減少VA-ECMO的支持流量來實現，也可通過滴定強心藥物或血管擴張劑的劑量來實現，也可通放置Impella、或主動脈內球囊反搏（IABP）支持裝置來實現[49]。
值得注意的是，有肺動脈導管在位的情況下，可以通過評估對肺動脈導管壓力曲線和肺動脈脈壓來評估右心的搏動收縮情況。影響左心搏動收縮的病因也同樣可以影響右心。在評估之後（一般使用超聲心動圖檢查），對右心搏動收縮減弱的管理與左心的管理是相似的。在評估了前負荷足夠與否之後，對左心進行減壓是有助於改善右心的搏動收縮的。
根據右心衰竭的情況，不能忽略了心包填塞的發生發展，它也可能是導致血流動力學失代償的病因之一。對於接受ECMO的患者，由於有效地減少了前負荷，因填塞引起的右心充盈壓升高可能無法發現[50]。
用於右心支持的其它機械支持裝置
主動脈內球囊反搏（IABP）
主動脈內球囊反搏是一種廣泛應用於左心衰患者的機械裝置。由於右心本身的形狀結構的原因，其收縮和舒張功能均依賴於左心功能，右心室的收縮壓和心輸出量，大約有20%至40%取決於左心的收縮做功[51]。在嚴重右心衰時，室間隔向左心室偏移，導致左心充盈壓下降，繼而促進了右心衰進一步惡化。使用IABP改善左心功能之後，可以使得左心、右心功能都得到改善，其機理是通過減少容量和壓力過載對左心的影響，從而減少右心的後負荷[52]。
雖然主動脈內球囊反搏的主要指征是用於左心衰，但已發現它也是可以用於急性右心衰治療的，因為它的使用隨之而來的是全心功能和血流動力學立即改善[53]。雖然還沒有研究證實在啟動ECMO對右心進行支持的患者中，其預後與主動內球囊的使用有相關性，或歸因於主動脈內球囊反搏的應用，但一項全國性的資料庫研究發現，在VA-ECMO患者中主動脈內球囊反搏的應用與死亡率的降低是相關的[54]。因此，在左室搏動性差，伴右心衰竭的情況下，IABP可能是左室減壓的合理治療手段。
Impella
Impella（Abiomed）裝置是一種小型、經皮植入的軸向馬達心室輔助裝置，它可以為經外周插管進行VA-ECMO的患者左室減壓[25]。通過排空左心室和降低上游肺動脈的壓力，Impellag也可以用於右心支持（圖2）。已經證實，Impella2.5[55]和Impella CP[56，57]在聯合VA-ECMO時，可以降低右心房壓、減少左室容積和緩解肺水腫。一項小型研究發現，引進Impella CP減少了右心的後負荷，增加了右心的輸出量，並改善肺血流，增加了氣體交換[57]。與其它僅用VA-ECMO的患者相比[56]，聯用了Impella的患者住院死亡率有明顯的降低（47% vs 80%,p＜0.001）。因此，為了使左心、右心都獲益，應考慮在VA-ECMO中聯用Impella裝置。
圖2. Impella和VA-ECMO。圖中示意從股動脈和股靜脈插入VA-ECMO導管，同時使用Impella排空左心室。
對於右心的直接支持，Impella RP是一種新型的右心支持裝置，旨在解決原發性急性右心衰竭所引起的心源性休克。與主動脈內球囊反搏治療相似，該裝置以相對容易的方式經皮插入[58]，並且可以從右心引出4升/分或更多的血流。Impella RP在增加心輸出量的同時也降低了CVP[58,59]。
雖然一些作者報告了良好的結局[60]，但Impella RPs的數據是混合的。一個病例系列顯示，在放置Impella RP後，患者的30天總生存率為73.3%，所有出院的患者都存活了180天[59]。一項回顧性研究納入了20例雙側心室衰竭接受了雙側Impellas的患者，其死亡率為50%[61]。在這項回顧性研究中，存活者似乎都是在同一次操作中同時植入左心和右心裝置（BiPella），在使用BiPella之前肺動脈壓力和每搏做功指數均較低，而非存活者的肺血管阻力均較高[61]。相反，食品和藥物管理局（FDA）最近的一封報告提到，最近對獲批的研究進行中期分析，發現存活率僅為17%。這些結果可能反映了Impella RP更適合典型的臨床患者使用，而不是高度選擇的預先批准的研究對象。根據這些發現，在可預見的未來，Impella RP不太可能成為VA-ECMO治療原發性嚴重右心衰竭的可行替代方案。
右心室輔助裝置（RVAD）
持續性右心衰竭患者可在中期接受右心室輔助裝置（RVADs）支持治療。CentriMag (Abbott Laboratories, Abbott Park, Illinois)是另一個常見的RVAD，提供高達10L/min的流量，轉速相對較低[62]。CentriMag具有低凝血率、低溶血率的優點，但需要胸骨切開術來進行。Protek Duo (TandemLife, Pittsburgh,Pennsylvania)是一種臨時的經皮穿刺的RVAD，通過右頸內靜脈放置，從右心房引流血液，並將其回輸到肺動脈[63]。
該裝置已應用於各種病因的右心衰竭患者當中，包括以下病因：左心室輔助裝置植入術後[64]，以及繼續性哮喘狀態[63]。該裝置避免胸骨切開，同時也防止了血液再循環，因為這是在三尖瓣和肺動脈瓣之間進行的血液引流和回輸[63]。與VA-ECMO相比，這些設備可以允許患者活動，並穩定性好，但它們仍要求病人留在醫院治療。目前還沒有FDA批准的可長期植入的設備來提供右心支持[60]。一篇對EUROMACS資料庫進行的綜述於2015年發表，涉及到8例單純右心輔助裝置植入的患者。有4例只存活了30天，2例接受移植，1例在第44天死亡，1例右心功能得到恢復[65]。因此，目前單純右心衰竭的長期MCS選擇仍是有限的。對於持續性的右心衰竭，在大多數情況下唯一的選擇是心臟移植或心-肺聯合移植[66]。
結論
ECMO對右心的直接支持作用很小，但可以通過減輕右心壓力、以及向冠狀動脈輸送充分氧合的血液來給右心提供充分的間接支持。此外，ECMO對全身氧合和循環均有支持作用，為患者從急性右心損傷中恢復提供時間。低氧性呼吸衰竭引起的右心衰患者是啟用VV-ECMO支持的指征，而VA-ECMO則是原發性右心衰竭合併心肌損傷、或右心衰竭合併左心室衰竭時的首選模式。若有需要，VV-或VA-ECMO均可以轉換為雜合性VAV模式，以更好地支持循環或氧合。
啟動ECMO時，外周插管具有快速、方便和高效的優勢，而中心插管通常只能在心臟手術後即刻進行。對於外周插管的患者，在需要更大流量支持時，則可能考慮轉換成中心插管。患者自身心臟功能下降、前負荷不足、以及過度的VA-ECMO支持致後負荷升高，均有可能引起動脈導管波形搏動的變化。左心室後負荷過高，可以傳遞到肺循環，從而增加右心的後負荷。通過減少VA-ECMO支持、調節強心藥物或血管擴張劑的劑量、放置Impella或IABP支持裝置，均可以改善心肌的功能。