作為一種慢性促炎性疾病，肥胖與多種疾病如2型糖尿病、心血管疾病和癌症的發展密切相關，中國糖尿病領域知名專家、華山醫院胡仁明教授也把它與2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、動脈粥樣硬化作為代謝性炎症綜合徵的成因，認為都與巨噬細胞極化有關。最近，美國哥倫比亞大學的專家團隊的論文也認為，巨噬細胞不再只是肥胖問題的一個「玩家」，而是肥胖發展的「元兇」。
一、巨噬細胞極化是肥胖的元兇
脂肪組織中的巨噬細胞對脂肪的攝入有反應，並以旁分泌的方式調節脂肪的儲存，核受體過氧化物酶體增殖激活受體γ (PPARγ)在脂肪組織的發育和重塑中起著主導作用，哥倫比亞大學專家團隊對巨噬細胞中PPARγ的翻譯後修飾如何調節脂肪組織進行研究。
他們通過高脂飲食塑造肥胖小鼠，發現小鼠附睪白色脂肪組織(eWAT)中M1樣巨噬細胞浸潤顯著增加，巨噬細胞的M2極化顯著降低，部分是通過Mcp1介導的機制。代謝和表型分析顯示，在HFD（高脂飲食）期間，巨噬細胞PPARγ乙醯化降低了能量消耗，加劇了體重和脂肪積累，損害了胰島素敏感性和葡萄糖耐量。小鼠血漿中代謝指標的進一步測試揭示了脂聯素和Adipsin(調節全身胰島素敏感性和葡萄糖穩態的兩種關鍵脂肪分泌因子)的表達降低，eWAT脂肪細胞功能相關基因的表達受損，以及脂質代謝的整體受損。而且，巨噬細胞中PPARγ乙醯化促進巨噬細胞浸潤，導致脂肪纖維化和功能障礙，並在HFD（高脂飲食）餵養時加重肝臟脂肪變性。因此，巨噬細胞中PPARγ去乙醯化對於高脂飲食引起的內臟型肥胖的重塑和功能改善至關重要。
二、巨噬細胞極化與代謝性炎症綜合徵
中國糖尿病領域知名專家、華山醫院胡仁明教授提出，2型糖尿病、單純性肥胖、非酒精性脂肪肝、動脈粥樣硬化都是一個類型的疾病，命名為代謝性炎症綜合徵，成因都與巨噬細胞極化有關，M1細胞過多，M2細胞不足。通過改善巨噬細胞極化，可以同時改善這些慢性炎症疾病，實現異病同治。
因此，通過改善生活方式、合理運動、調節腸道菌群、對症用藥等方法來改善巨噬細胞極化，是有機會同時改善肥胖、糖尿病等代謝性炎症疾病的，實現異病同治。