編輯推薦：這一發現表明，多巴胺根本不是一種獎勵分子，這就要求人們修改教科書中有關這種激素在大腦中作用的事實。

這個想法

開創性的研究表明，多巴胺水平在對壓力刺激的反應中增加，而不僅僅是愉悅的刺激，潛在地改寫了「感覺良好」激素的事實——這是許多精神疾病的關鍵調解者。這一發現促使人們重新思考精神疾病和成癮的治療方法。

這項研究由藥理學助理教授Erin Calipari和Calipari實驗室博士後Munir Gunes Kutlu領導。「這項研究清楚地表明，這種神經遞質的作用比之前人們所認識的要複雜得多，這意味著我們需要重新思考依賴多巴胺/藥物獎勵心態的成癮模型。」

「在媒體上，多巴胺經常被稱為『快樂分子』或『獎勵分子』，」Calipari說，「在科學界，研究幫助我們理解多巴胺在學習和記憶中的作用比這更複雜，但我們沒有一個完整和準確的理論來解釋多巴胺在大腦中的實際作用。」

目前流行的模型被稱為獎勵預測錯誤理論，它是基於多巴胺信號預測獎勵何時發生的想法。這個理論認為，多巴胺是我們在試圖獲得獎勵時所犯的每一個錯誤的追蹤器。作者通過證明「當獎勵增加多巴胺時，壓力刺激也會增加多巴胺，」Calipari說，RPE僅在學習場景的子集中是準確的。「然後我們繼續證明多巴胺根本不是一種獎勵分子。相反，它有助於編碼有關所有類型的重要和相關事件的信息，並推動適應性行為——無論它是積極的還是消極的。」

研究人員與加州大學戴維斯分校生物化學和分子醫學教授兼副主席林田合作，利用尖端技術研究與多巴胺釋放相關的神經行為過程的前所未有的多樣性。作者使用機器學習和計算模型來分析數據，以及光遺傳操作，即使用光來控制轉基因神經元的活動。

該分析建立了一種新的行為計算模型，顯示了「多巴胺釋放的光遺傳擾動對行為的影響的準確預測」。Calipari總結道:「這項工作用一個正式的理論取代了我們目前的理解，並呼籲對教科書中關於中樞神經系統中多巴胺的事實進行修訂。」

為什麼它很重要

「所有藥物濫用的一個共同主題是，它們增加了大腦中多巴胺的釋放，這有助於推動多巴胺作為獎勵分子的概念。范德比爾特成癮研究中心主任丹尼·溫德(Danny Winder)說:「這項研究清楚地展示了這種神經遞質更複雜的作用，這意味著我們需要重新思考依賴多巴胺/藥物獎勵心態的成癮模型。」

Calipari強調「這些數據重寫了有關多巴胺的事實，包括它在大腦中編碼什麼，以及它如何驅動行為。」這是非常重要的，因為多巴胺在帕金森氏症和幾乎所有精神疾病(成癮、焦慮、抑鬱、精神分裂症等)中都是失調的，她說。了解這些多巴胺缺失意味著什麼，對於了解患者的症狀和為這些疾病開發更好的循證治療方法至關重要。

接下來是什麼?

「我們計劃研究這個框架如何符合我們對藥物成癮的理解，以及在這個新框架內，藥物如何改變多巴胺信號以擾亂行為，」Calipari說。「我們對成癮神經生物學的大部分理解都圍繞著多巴胺和多巴胺能網絡，因為許多治療成癮的方法都以多巴胺為靶點。然而，在不完全了解多巴胺的作用的情況下改變多巴胺可能會導致許多不可預見的副作用，更重要的是，失敗的治療策略。關於多巴胺實際作用的新知識將影響神經科學之外的許多領域，並對人類生活和健康結果產生強烈影響。」

來源：Current Biology

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