生活啟示錄：
A、看懂如下內容有助於我們理解為何醫生在查體、問診時會詳細詢問這些細節，因為這就是他們判斷發熱經過的依據，所以提供病情資料時不要怕麻煩，要好好配合併仔細回憶，儘可能詳細的複述患病經歷；
B、當發熱處在不同分期時，背後隱含的疾病嚴重程度、處理方式也是截然不同的，醫患雙方基於互相信賴的共同配合才能衍生出最佳的、及時的、專業的治療方案。
一、機體如何表現出體溫升高的呢？內部的調節通路如何？
首先、明確一個概念，體溫調節中樞。體溫調節的高級中樞位於大腦視前區-下丘腦前部（preoptic anterior hypothalamus, POAH），該區含有溫度敏感神經元，損傷該區可導致體溫調節障礙。POAH主要參與體溫的正向調節。內側杏仁核（medil amygdaloid nucleus, MAN）、腹側面隔區（ventral septal area, VSA）和弓狀核（arcuate nucleus）主要參與發熱時的體溫負向調節。
其次、再明確一個學說，體溫調定點學說。調定點學說是指人和高等恆溫動物的體溫類似恆溫器的調節的理論，即如何把體溫維持在37℃這一水平上，調定點的作用相當於恆溫箱的調定器，是調節溫度的基準。下丘腦前部視前區的溫敏神經元與冷敏神經元起著調定點的作用。這兩類神經元活動的強度依下丘腦溫度的高低而改變，其變化的特點，呈鐘形曲線。這兩條曲線的交叉點，就是已經調試完畢的體溫基準點，簡稱調定點。正常人此點溫度定為37℃。若流經此處血液的溫度超過37℃時，溫敏神經元放電頻率增加，引起散熱過程加強，產熱過程減弱；如流經此處的血溫不足37℃時，則引起相反的變化。
最後、調定點如何變化會導致發熱呢？簡要概述：外源性致熱原進入機體，激活機體免疫/炎症細胞，釋放內生致熱源，透過血腦屏障作用於體溫調節中樞，通過中樞性發熱介質提升調定點，調動機體反應即產熱增加，散熱減少，最終體溫升高。
---何為外源性致熱原？來自體外的發熱激活物稱為外源性致熱原，如細菌、病毒、真菌、寄生蟲等；
---免疫/炎症細胞有哪些？主要有兩大吞噬細胞系統，一是單核-吞噬細胞，二是中性粒細胞，外源性致熱原進入機體後這兩大吞噬細胞系統首先負責防禦處理；其他的還有內皮細胞、淋巴細胞、神經膠質細胞、腎小球膜細胞以及腫瘤細胞等；
---何為內生致熱源？在發熱激活物作用下，由體內某些細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質，稱為內源性致熱源，如白細胞介素-1/6，腫瘤壞死因子，干擾素等；
---中樞性發熱介質有哪些？內生致熱源進入中樞後調節中樞細胞產生的胞內調節介質，包括正調節介質和負調節介質。
正調節介質有：前列腺素E（prostaglandin E, PGE），促腎上腺皮質素釋放素（CRH），環腺苷酸（cAMP），Na+/Ca+比值，一氧化氮（nitric oxide, NO）。
負調節介質有：精氨酸升壓素(arginine vasopressin, AVP)，α-黑素細胞刺激素(α-melanocyte-stimulating hormone, α-MSH)。
---何為機體反應？
當調定點上升時機體反應：畏寒、寒戰、皮膚血管收縮、四肢濕冷，病人表現為怕冷，添加衣服或被子，四肢皮膚冰涼和蒼白，頻繁寒戰，主要目的是產熱增加、散熱減少，從而導致體溫升高；
當調定點下降時機體反應：皮膚血管舒張、自覺軀體過熱，病人表現為出汗，減少衣服或被子，四肢暖和，皮膚潮紅，主要目的是產熱減少，散熱增加，從而導致體溫降低；
機體通過這一系列環環相扣的過程，即通路，來調節機體的體溫恆定。
二、發熱的經過（時相）如何？
發熱的經過大體分為三期：
---體溫上升期：特點是產熱增加，散熱減少，產熱大於散熱，體溫上升；機體表現為畏寒、寒戰、皮白，雞皮疙瘩。
---高溫持續期：產熱和散熱在較高水平維持平衡；機體表現為自覺酷熱、皮干、口渴。
---體溫下降期：特點是產熱減少，散熱增加，產熱少於散熱，體溫下降；機體表現為出汗多、皮膚溫暖潮濕、衣服或被單被打濕。