免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）是指具有抗體活性或化學結構與抗體相似的一類球蛋白，是體液免疫反應的主要反應物質。Ig由漿細胞產生，廣泛存在於血液、組織液和外分泌液中，約占血漿蛋白總量的20%。目前已發現人體內有5類Ig，分別為IgA、IgG、IgM、IgE、IgD。
IgG由漿細胞合成，是唯一能通過胎盤的抗體，嬰兒出生後3個月開始合成。IgG在正常人血清中含量最多，占血清Ig總量的3/4，是體液中最重要的抗病原微生物的抗體（再次免疫應答抗體），也是自身免疫病時自身抗體的主要類別。
IgA主要分布於各種黏膜表面和唾液、初乳、淚液、汗液、鼻腔分泌液、支氣管中分泌液及消化道分泌液中，參與機體的黏膜局部抗感染免疫反應。IgA不能通過胎盤屏障，初生嬰兒只能從母乳中獲得IgA，出生後4~6個月開始自身合成，1歲後合成水平可達成人的25%，8歲達成人水平。
IgM分子量最大，又稱巨球蛋白，主要分布於血液中，占血清Ig總量的1/10。IgM是個體發育中最早合成的抗體。機體遭受感染後，IgM型抗體最早產生（初次免疫應答反應的抗體）。因此，IgM的出現與近期感染有關，新生兒臍帶血中IgM含量增高時，提示胎兒有宮內感染。IgM是高效能的抗微生物抗體，主要功能是凝集病原體和激活補體經典途徑。
血清IgA、IgG、IgM降低有先天性和獲得性兩類。先天性低免疫球蛋白血症主要見於體液免疫缺損和聯合免疫缺陷病。一種情況是免疫球蛋白全缺，如先天性性連丙種球蛋白缺乏血症；另一種情況是三種中缺一或兩種。最多見的是缺乏IgA患者易患呼吸道反覆感染，缺乏IgG易患化膿性感染，缺乏IgM易患革蘭染色陰性細菌引起的敗血症。獲得性低Ig血症血清中IgG<5g/L，引起的原因較多，如有大量蛋白丟失的疾病（剝脫性皮炎，腸淋巴管擴張症，腎病綜合徵等），淋巴系統腫瘤，中毒性骨髓疾病等。許多藥物如青黴胺、苯妥英鈉、免疫抑制劑等也可引起Ig降低。
血清IgA、IgG、IgM增高常見於各種慢性細菌感染，如慢性骨髓炎、慢性肺膿腫、感染性心內膜炎時IgA、IgG、IgM均可增高。在多種自身免疫病、肝臟疾病（慢性活動性肝炎、原發性膽汁性肝硬化、隱匿性肝硬化）、淋巴瘤等患者可有一種或三種Ig升高。結締組織病尤其在活動期常有IgG升高。80%活動性SLE以IgA、IgG升高較多見。類風濕關節炎以IgM升高為主。IgA腎病、過敏性紫癜腎炎IgA常升高。
IgE正常人血清中含量很低，且個體差異較大，僅占血清總免疫球蛋白的0.002%，IgE主要由呼吸道、消化道黏膜固有層中的漿細胞合成，故血清IgE濃度並不能完全反映體內 IgE水平。IgE對肥大細胞及嗜鹼性粒細胞具有高度親和性，可與細胞表面的高親和性受體結合，當過敏原再次進人機體時，與致敏的肥大細胞、嗜鹼性粒細胞上的IgE結合，引發細胞脫顆粒，釋放生物活性物質，導致發生I型變態反應（過敏性鼻炎、外源性哮喘、花粉症、變應性皮炎、慢性蕁麻疹等）。IgE升高還可見於寄生蟲感染以及IgE型多發性骨髓瘤以及AIDS非霍奇金淋巴瘤、高IgE綜合徵患者。特異性 IgE升高表明個體對該特異性 IgE針對的變應原過敏。
IgD僅占血清總Ig1%，易被酶解，IgD分子結構類似於IgG，但不能通過胎盤，也不能激活補體。循環中IgD無抗感染作用，功能尚不清楚，但可能與防止免疫耐受及某些超敏反應有關。IgD增高見於IgD型多發性骨髓瘤。流行性出血熱、過敏性哮喘、特應性皮炎患者可見IgD升高。懷孕末期，吸菸者中IgD也可出現生理性升高。