不同體力活動形式對預防和改善 2 型糖尿病合併肌少症的作用

腎友之窗 發佈 2024-05-06T01:49:35.380455+00:00

肌少症是一種以骨骼肌質量下降和功能減退為主要特徵的運動系統退行性疾病,我國60歲以上人群患病率高達14%。肌少症可顯著降低患者生活質量並升高跌倒、骨折甚至全因死亡風險,但其發病機制尚未闡明,目前缺乏有效的治療方法。

肌少症是一種以骨骼肌質量下降和功能減退為主要特徵的運動系統退行性疾病,我國60歲以上人群患病率高達14%。肌少症可顯著降低患者生活質量並升高跌倒、骨折甚至全因死亡風險,但其發病機制尚未闡明,目前缺乏有效的治療方法。

正常人的肌量和肌力從30歲左右開始下降,肌少症既可以是增齡性骨骼肌退行性變化,也可以繼發於營養不良、缺乏運動、腫瘤或內分泌等疾病。由於肌少症與糖尿病的危險因素疊加,糖尿病患者肌量和肌力丟失與糖尿病病程和 HbA1c 呈正相關,糖尿病患者肌少症患病風險增加,出現肌少症的年齡更早,肌少症與老年糖尿病及其慢性併發症密切相關。

在 2 型糖尿病合併肌少症的發展進程中,胰島素抵抗和長期慢性炎症反應導致機體蛋白質合成和分解失衡,加劇骨骼肌質量的流失,並導致骨骼肌功能的下降 。老年糖尿病合併肌少症是促進老年衰弱的重要原因,《中國老年糖尿病診療指南(2021年版)》建議對所有老年糖尿病患者進行肌少症和衰弱的評估,儘早干預,改善預後。

增加體力活動是防治 2 型糖尿病及與之相關肌少症的重要方法,本文將從不同體力活動對 2 型糖尿病合併肌少症的干預效果和發生機制等方面進行簡單介紹。

體力活動形式有非閒暇體力活動和閒暇體力活動。非閒暇的體力活動指人們在工作、家庭、交通中的體力活動。閒暇體力活動包括參與各種體育活動和為提高體質健康水平而進行的體育鍛鍊等,也稱為運動。根據體育鍛鍊過程中肌肉的收縮形式和運動能量代謝特點將體育鍛鍊分為抗阻運動和有氧運動。

非閒暇體力活動

有研究表明,通過改變靜坐少動生活方式、增加非閒暇體力活動可使超重和肥胖患者以及中老年 2 型糖尿病患者(年齡 45~76 歲)在 11 年後仍表現出較對照組更好的下肢運動功能,有效降低老年 2 型糖尿病患者罹患肌少症的風險;增加非閒暇體力活動(日常步數 > 5401 步/d)可以對 2 型糖尿病肌少症患病率起到 70% 的保護作用。目前關於非閒暇體力活動改善 2 型糖尿病肌少症的研究相對較少,但現有研究結果依舊錶明了非閒暇體力活動的重要性。

抗阻運動

抗阻運動指肌肉通過收縮來克服阻力做功的運動,因此又稱為「力量練習」。抗阻運動是提高肌少症患者肌肉質量的有效方法已經得到廣泛認識,《中國 2 型糖尿病防治指南(2020 版)》建議無急性和嚴重慢性併發症的 2 型糖尿病成人患者在執行運動療法時每周應該堅持兩三次抗阻運動。抗阻運動主要通過激活 IRS-PI3K-Akt、mTORC1、p70S6K 和 4EBP1 等信號通路提高蛋白質合成效應,刺激肌衛星細胞增殖分化等途徑實現肌肉質量增加和功能改善。

有氧運動

有氧運動是指主要以有氧代謝供能的運動方式,如慢跑、游泳、健美操、廣播體操等。研究發現大部分 2 型糖尿病患者很難堅持進行規律的抗阻運動;而有氧運動因其項目的多樣性和趣味性,可以不分年齡和性別的覆蓋不同群體而具有廣泛的群眾基礎。現有研究顯示規律的有氧運動可以較好地延緩 2 型糖尿病患者骨骼肌的流失速度,從而抑制 2 型糖尿病肌少症的發病進程 ,但要實現骨骼肌的有效增長則需要通過聯合抗阻運動來實現。有氧運動主要通過抑制泛素蛋白連接酶 Atrogin-1 和 MuRF1 介導的蛋白質分解效應和骨骼肌自噬等途徑延緩肌肉流失,而對蛋白質合成系統影響較小。

綜上所述,雖然目前尚未發現行之有效的預防或治療肌少症的藥物,但可以通過運動早期干預以達預防作用。糖尿病患者尤其是老年糖尿病患者應進行肌少症的評估,儘早根據自身具體情況,制定精準的個性化運動方法,增加肌力和肌量。建議將抗阻運動與有氧運動、營養干預和健康教育聯合起來,提高治療效果。

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資料來源:轉自文糖醫

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