消化性潰瘍（peptic ulcer，PU）
指在各種致病因子的作用下，消化道黏膜發生炎症反應與壞死、脫落，形成破損，潰瘍的黏膜壞死缺損穿透黏膜肌層，嚴重者可達固有肌層或更深。
消化性潰瘍發病率及其導致的死亡率逐漸下降，但近年來下降趨勢逐漸趨緩。本文對消化性潰瘍的常見病因進行了總結。
消化性潰瘍常見病因一覽
PU的發病機制主要與胃、十二指腸黏膜的損傷因素和黏膜防禦修復因素之間失衡有關。幽門螺桿菌（helicobacter pylori，H.pylori）感染、非甾體類抗炎藥（nonsteroidal anti- inflammatory drug， NSAID）和阿司匹林的廣泛應用是引起消化性潰瘍最常見的損傷因素。
1. H.pylori感染是消化性潰瘍重要的發病原因和復發因素之一
在我國，雖然H.pylori感染率從1983至1994年的58.3%降至2015至2019年的40.0%，但感染率仍然很高。細菌與宿主、環境因素之間的相互作用決定了H.pylori感染的最終結果。15%~20%的H.pylori感染患者可發生PU，H.pylori感染是胃潰瘍和十二指腸潰瘍的致病因素，儘早根除H.pylori可有效預防PU的發生。
《第六次全國幽門螺桿菌感染處理共識報告(非根除治療部分)》指出，H.pylori感染是PU的主要病因，無論潰瘍是否活動，以及患者有無併發症史，均應檢測和根除H.pylori。
2. NSAID和阿司匹林是消化性潰瘍的主要病因之一，且在上消化道出血中起重要作用
NSAID因可抑制環氧合酶活性引起PU和消化道併發症。與未使用者相比，使用NSAID(含阿司匹林)的患者PU併發症發生風險可增加4倍；在使用阿司匹林或其他NSAID時，同時使用選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑、糖皮質激素、醛固酮拮抗劑或抗凝劑，會明顯增加上消化道出血的風險。因此，開具NSAID處方時須識別發生PU的高風險患者。
3. 其他
除服用NSAID和H.pylori感染外，另5%~10%的PU由其他疾病及病變狀態等因素引起，包括胃泌素瘤或系統性肥大細胞增多症等引起的酸分泌過多狀態、巨細胞病毒感染(特別在器官移植後)、克羅恩病、淋巴瘤、藥物，以及慢性病(肝硬化或慢性腎病)等，需要注意辨別和區分。此外，還有一部分為特發性消化性潰瘍(idiopathic peptic ulcer, IPU)，其發病機制仍然未知，目前認為由於黏膜防禦機制與攻擊性因素不平衡，導致胃酸分泌過多而引發。
以上內容摘自：
1.中華消化雜誌編輯委員會. 消化性潰瘍診斷與治療共識意見(2022年，上海) [J] . 中華消化雜誌, 2023, 43(3) : 176-192.
2.中華消化雜誌編委會. 消化性潰瘍診斷與治療規範(2016年，西安) [J] . 中華消化雜誌,2016,36 (8): 508-513.