逆轉錄病毒和機會性感染會議（CROI）期間，默克公司(Merck)在《Science Trans Med》期刊發表了一篇HIV治癒藥物開發研究論文。
非核苷類反轉錄酶抑制劑（NNRTI）一直是當前抗愛滋病病毒藥物聯合治療方案中一個關鍵的組成部分，除了作為抗病毒藥，它還具有殺傷HIV感染細胞的作用，但要實現這一作用，需要服用超常規劑量。因此，默克公司開發了一類新型的具有殺傷HIV感染細胞的藥物，可以進一步減少病毒儲藏庫的規模，並且在亞臨床劑量級別可以實現。
這一類靶向細胞殺傷激活劑（TACK）分子的工作原理是結合單體Gag-Pol的逆轉錄酶-p66結構域，作為變構調節劑加速二聚體形成，通過細胞內病毒蛋白酶過早激活導致受感染細胞死亡。
HIV病毒儲藏庫的形成過程
在這項研究中，根據其工作原理從8名HIV患者體內分離出了CD4細胞，用臨床劑量的TACK處理細胞，細胞在激活後HIV釋放明顯減少（p24減少）。說明TACK分子保留了強大的抗病毒活性，並選擇性地消除了從HIV感染者身上分離出的受感染CD4細胞，抑制受感染細胞的增殖。
HIV的生命周期
HIV病毒的複製周期包括粘附、融合、脫衣殼、逆轉錄、入核、整合、轉錄、出核、翻譯、組裝、出芽、釋放和成熟十三個步驟。潛伏的HIV僅保持低水平的轉錄，少量產生或幾乎不產生病毒RNA，由於缺乏病毒蛋白，無法形成完整的病毒顆粒，因此，不能被免疫系統識別，抗病毒藥物也不能將其殺死，在宿主細胞中潛藏，但又不會引起明顯症狀，這就是HIV難以治癒的主要障礙。
研究者表示，從某種意義上說，TACK在實驗中能極大地針對病毒儲藏庫並清除這種細胞庫。如果科學家按圖索驥，深入了解病毒儲藏庫的形成機制，靶向細胞殺傷激活劑可能是根除HIV病毒庫的一種有效方法。
還是那句話：科學家在努力，為HIV治療領域開闢新模式。我們也要努力生活，充滿信心，迎接治癒的曙光！