一、生活方式會影響我們的基因表現嗎？
我們的基因對我們的許多特徵負責，但培育或環境影響肯定會發揮作用。
當談到肥胖症和2型糖尿病時，很容易遵循一種直接的思路。
如果我們每天消耗的卡路里消耗量比我們每天消耗的多，那麼我們就會增加體重，這會使我們患上2型糖尿病。
一旦我們改變生活方式並減輕體重，我們的脂肪細胞和胰腺就會恢復。然而，這個簡單的等式給我們留下了許多未解答的問題。
為什麼有些人比其他人更快地減肥，即使他們遵循相同的飲食或鍛鍊方案？為什麼有些人會發展為2型糖尿病而有些人則沒有，即使他們的遺傳風險相似？
表觀遺傳學可能會解決其中一些問題。表觀遺傳學是一個相對年輕的遺傳學分支，它研究基因功能的變化，而不對遺傳密碼或基因組本身進行任何改變。
表觀遺傳學可以解釋肥胖和2型糖尿病的上升率嗎？
二、表觀基因組是個體和動態的
表觀遺傳修飾是影響基因功能的一種方式。
DNA甲基化是一種表觀遺傳修飾。當DNA代碼中稱為甲基的小化學標籤附著於胞嘧啶鹼基時，就會發生這種情況，該甲基化切斷基因。
我們從父母那裡繼承了一些表觀遺傳標記，但許多在我們的一生中自發地發生變化，使我們每個人都有一個獨特的表觀基因組。
在「 細胞代謝 」雜誌的一篇文章中，瑞典隆德大學的研究人員最近回顧了人類參與者的研究，研究了DNA甲基化如何導致肥胖和2型糖尿病。
隆德大學糖尿病中心教授Charlotte Ling在一份新聞稿中解釋說，「表觀遺傳學仍然是一個相對較新的研究領域;但是，我們現在知道表觀遺傳機制在疾病發展中起著重要作用。」
在論文中，Ling解釋說研究人員在整個基因組中發現了許多表觀遺傳修飾，可以在一定程度上預測一個人的體重指數。
當比較胰島中的DNA甲基化位點 - 產生胰島素的結構 - 來自2型糖尿病患者和沒有這種疾病的患者時，一項研究確定了近26,000個兩組之間不同的區域。
Ling建議謹慎，因為目前尚不清楚這些變化是否是2型糖尿病的原因或影響。
三、飲食、運動和衰老
有大量證據表明肥胖和糖尿病與含有高脂肪和糖的西方飲食有關。
表觀遺傳學研究可能告訴我們原因。
「一個為期5天的高脂飲食過度餵食，模仿許多肥胖人群中的飲食，改變了人體骨骼肌和脂肪組織中的基因表達和甲基化模式，」Ling解釋道。
「重要的是，通過過度餵食誘導甲基化變化似乎比通過對照飲食逆轉它們更容易，」她繼續說道。
運動也會影響表觀基因組。單次和長期運動都改變了骨骼肌和脂肪中的DNA甲基化，但基因靶點不同。
「表觀遺傳學可以解釋為什麼不同的人對運動有不同的反應，」研究作者，與Ling合作的博士後研究員TinaRönn評論道。
隨著年齡的增長，我們的表觀基因組繼續發生變化，衰老是表觀遺傳變化的驅動因素。隨著人們年齡的增長，研究將肥胖與表觀遺傳聯繫起來，但目前還不清楚這種情況發生的原因或原因尚不清楚。
四、下一代會發生什麼？
對齧齒動物的研究表明，一代動物可以將與肥胖和2型糖尿病相關的一些表觀遺傳標記傳遞給下一代。在人類中，這種類型的研究尚處於起步階段，但正在出現一些有趣的結果。
在一項研究中，懷孕期間患有2型糖尿病的母親的孩子在晚年患肥胖症和2型糖尿病的風險高於沒有患糖尿病的母親的兒童。
一些研究表明，當母親在懷孕期間經歷饑荒時，他們的孩子肥胖和葡萄糖不耐受的風險增加，這可能是由於瘦素基因甲基化的變化。
然而，不只是母親們在下一代的表觀基因組中留下了自己的印記。來自肥胖男性的精子具有獨特的DNA甲基化模式，這些模式在減肥手術後會發生變化。
五、這對我們的健康意味著什麼？
Ling和Rönn建議在基因組中的已知風險位點使用DNA甲基化作為生物標記物，以幫助識別那些發生肥胖和2型糖尿病風險較高的個體。
在更好的生物標誌物的幫助下，有可能顯示作為重要風險因子的DNA甲基化位點，然後使用藥理學試劑來改變甲基化模式。
事實上，這種表觀遺傳藥物已經存在，科學家已經在其他條件下對其進行了測試，例如某些類型的白血病。
六、藥物證明同樣效果
最近的一項研究表明，用一種表觀遺傳藥物（一種名為MC1568的組蛋白去乙醯化酶抑制劑）治療可以改善2型糖尿病患者胰島胰島素的分泌。
「表觀遺傳修飾的瞬時和可逆性質為發現肥胖和[2型糖尿病]中未來預測和治療概念的目標提供了一個開放的領域。」Charlotte Ling和TinaRönn說。
重要的是要記住，DNA甲基化只是一種表觀遺傳修飾。隨著研究領域逐漸從嬰兒期開始出現，一定會有一些有趣的發現。
他們是否會在肥胖和2型糖尿病的發展方面一勞永逸地解決爭論還有待觀察。