當查爾斯-達爾文理論化描述生存競爭如何推動自然選擇時，他奠定了現代生物學的基石。如今，來自日本東京醫科牙科大學的研究人員在人免疫缺陷病毒（HIV）感染的背景下研究了這種選擇過程。他們展示了某些靈長類動物免疫缺陷病毒（primate immunodeficiency virus, PIV）如何獲得在宿主保護措施起作用的惡劣環境中存活下來的能力。相關研究結果近期發表在Journal of
Virology期刊上，論文標題為「Vpu of a Simian Immunodeficiency Virus Isolated from Greater Spot-Nosed Monkey Antagonizes Human BST-2 via Two AxxxxxxxW Motifs」。
病毒的目的是感染宿主細胞，並利用它們進行增殖和感染更多細胞。相反，包括免疫系統在內的動物防禦系統則通過抑制諸如病毒之類的外來入侵者的增殖來保護宿主免受侵害。許多病毒通過尋找新方法來規避宿主的防禦系統，以適應宿主不斷施加的壓力。這種防禦系統中的重要角色之一是一種稱為BST-2的蛋白，該蛋白可確保PIV不會從它們起源的細胞中釋放出來。許多PIV產生一種稱為病毒蛋白U（Vpu）的蛋白來拮抗宿主BST-2。
論文通訊作者Takeshi Yoshida說，「BST-2和Vpu之間的這種相互作用是高度物種特異性的，這意味著並非所有來自不同物種的BST-2和Vpu蛋白都會彼此相互作用。我們研究的目的是了解感染靈長類動物的PIV如何通過讓人類BST-2滅活來逃避人類防禦系統。」
論文第一作者Weitong Yao說，「我們想知道這種特定的Vpu與其他Vpu蛋白有什麼不同，以確保SIV可以讓人類防禦系統失活。」
這些研究人員隨後研究了人BST-2與這種特定Vpu之間的分子相互作用，並專門研究了Vpu中某個稱為基序（motif）的胺基酸序列：AxxxxxxxW，該基序先前已被發現對Vpu與BST-2之間的相互作用很重要。有趣的是，他們發現來自SIVgsn的Vpu具有兩個這樣的基序，並且只需要其中一個就可以讓來自它的自然宿主---大白鼻猴---的BST-2失活，但讓人BST-2失活則需要這兩個基序。
Yoshida說，「這些令人關注的結果提示著，PIV在進化過程中如何學習以適應新情況並存活下來。」
HIV是造成獲得性免疫缺陷綜合徵（AIDS，俗稱愛滋病）的原因，被認為是源自感染野生黑猩猩的SIV（SIVcpz）。儘管HIV可以拮抗人BST-2，但SIVcpz卻不能。這項研究的發現為導致人類歷史上最嚴重流行病的HIV的進化提供了新的思路。（生物谷 Bioon.com）
參考資料：
1.Weitong Yao et al. Vpu of a Simian Immunodeficiency Virus Isolated from Greater Spot-Nosed Monkey Antagonizes Human BST-2 via Two AxxxxxxxW Motifs. Journal of Virology, 2019, doi:10.1128/JVI.01669-19.
2.Survival of the fittest: How primate immunodeficiency viruses are evolving
https://phys.org/news/2020-03-survival-fittest-primate-immunodeficiency-viruses.html