原創：麥嘉樂醫生
審核：廣州中醫藥大學第一附屬醫院 王海彬教授
文章所屬：王海彬教授團隊，轉發請標明出處
骨質疏鬆症是一種以骨量低下、骨微結構破壞，導致骨脆性增加、易發生骨折為特徵的全身性骨病。
據流行病學調查顯示，我國50 歲以上人群骨質疏鬆症患病率為 19. 2%，65 歲以上人群骨質疏鬆症患病率達到 32. 0%，女性患病率比例高於男性。
我們人體正常的骨代謝過程包括骨重建和骨吸收兩個重要過程。
骨重建的過程主要由成骨細胞來完成，起到維持正常骨強度的作用，骨吸收的過程主要是由破骨細胞介導，可對礦化的骨質進行分解吸收，從而使骨強度降低。
骨質疏鬆症的發生過程中由於骨吸收大於骨形成，導致人體骨密度降低，從而出現骨小梁超微結構的改變，進一步導致骨脆性增加易致骨折。
骨質疏鬆症是一個大家都熟悉的健康問題，是很常見的老年疾病，但是可能很少人意識到兒童也會患骨質疏鬆的風險。
兒童骨質疏鬆症主要分為原發性及繼發性
兒童原發性骨質疏鬆症為由基因突變所導致遺傳性疾病，相對少見；
繼發性骨質疏鬆症是指繼發於原發疾病及相關治療等多種因素的骨質疏鬆症，常見的病因有營養性、廢用性、激素相關性和藥物性。
營養性骨質疏鬆症 例如維生素D（VD）缺乏，25 羥維生素 D判斷 VD 水平的最佳方法，25 羥維生素 D減少可導致甲狀旁腺功能亢進，甲狀旁腺激素的過多分泌不僅動員骨鈣釋出，還抑制腎小管磷重吸收，導致鈣磷代謝異常；
廢用性骨質疏鬆症多見於長期制動、癱瘓兒童；
激素相關性骨質疏鬆症 如我們人體中的雌激素缺乏，雌激素主要通過作用於骨髓前體細胞直接抑制破骨細胞的分化，當雌激素缺乏，雌激素缺乏可導致骨代謝紊亂、破骨細胞分化因子和細胞因子的增加、未成熟的腫瘤壞死因子α增多及骨髓間充質幹細胞減少，這些變 化最終導致骨吸收增加、骨的微結構破壞、骨量減少、骨強度下降、脆性增加等，從而導致骨質疏鬆。
藥物性骨質疏鬆症 如臨床上常用藥物糖皮質激素，通過各種機制，可以抑製成骨細胞分化、促進成骨細胞和骨細胞凋亡等誘導骨質疏鬆。
由於兒童的骨骼處於生長變化時期，因此，兒童骨質疏鬆症的準確定義及其診斷標準一直在探索中。
骨質疏鬆症兒童出現症狀時通常表現為反覆發生的低強度骨折或中度至重度背痛的病史，雙能X線吸收測定法（DXA)為兒童骨密度測定及評價的最優方法。
兒童骨質疏鬆的預防及治療
預防和治療兒童骨質疏鬆的方案主要為在原有疾病的控制下，進行運動和藥物干預。
兒童時期時骨骼發育的關鍵時期，適量運動可以增加骨量，維持合理的骨轉換水平， 保證適度的骨骼礦化，修復骨骼的微損傷，改善骨骼結構。
而藥物治療通常先補充適量的鈣和維生素D，鈣劑是治療骨質疏鬆症的理想藥物，需要在專科醫生指導下進行治療。
部分嚴重骨質疏鬆症，單用鈣劑和維生素D療效有限，目前可選用抗骨吸收及骨轉換抑制劑藥物，如二磷酸鈉鹽類，其對骨骼的羥基磷灰石晶體有很強的親合力，可以結合到骨轉換活躍的骨組織表面，被破骨細胞攝取，抑制破骨細胞功能並誘導破骨細 胞凋亡，抑制骨吸收。
參考文獻：
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