作者：李景濤
床中我們會用到各種CO2分壓，如何釐清這些參數，今天就簡單給大家匯總一下。
我們知道機體攝入氧氣最終在細胞內進行氧化代謝產生能量和CO2，所以線粒體內CO2分壓非常高，最高可達100mmHg。CO2從線粒體彌散到細胞質、組織液，然後至毛細血管，最後到達靜脈血，臨床上常用的靜脈CO2分壓（PvCO2）是中心靜脈血或是混合靜脈血，正常值42-52mmHg。靜脈血進入心臟後隨著循環到達肺毛細血管。
看到上圖很多老師會有疑問，肺泡CO2分壓（PACO2）不是應該和動脈CO2分壓（PaCO2）一樣嗎，怎麼比PvCO2還高呢？確實，PACO2實際上是和PaCO2基本一樣，我們看到的是肺泡和肺毛細血管最終平衡後的結果，其實我們還應該了解一下這個過程。靜脈血進入肺毛細血管後氧飽和度快速上升，根據何爾登效應（Haldane effect），氧氣競爭性抑制CO2與血紅蛋白結合，CO2大量排入肺毛細血管，使肺毛細血管CO2分壓升高，但是由於CO2彌散能力強，很快通過肺泡毛細血管膜排至肺泡（其實這就是CO2排出的機理），最終PACO2和PaCO2平衡，正常35-45mmHg，該值的大小反映了肺通氣的效果。
臨床上動靜脈PaCO2差值（Pv-aCO2）一般小於6mmHg，如果該值增加往往提示組織灌注不足，也就是說沒有充足的流量（或者心排量）把組織內的CO2帶到肺部。
CO2從肺泡通過氣道排出體外，這時我們經常用到兩個參數是：呼氣CO2分壓（PECO2）和呼末CO2分壓(EtCO2）。PECO2是呼出氣體平均PECO2分壓，受生理死腔的影響，生理死腔越大，PACO2和PECO2差值越大。
VD/VT=1-PECO2 /PACO2
呼末CO2分壓(EtCO2）主要受肺泡死腔的影響，生理狀態下肺泡死腔很小，所以EtCO2和PACO2基本一致。但是在病理狀態下肺泡死腔會明顯增加（肺泡過度膨脹或者肺泡低灌注），特別是在機械通氣時給予不合適的潮氣量和peep會造成肺泡過度膨脹，如果再合併低血壓，則肺泡死腔會明顯增加。比如，在VA-ECMO時，即使給予肺保護，由於患者肺灌註明顯下降，EtCO2也會非常低，此時EtCO2可以反映肺灌注的變化。還有，在心臟驟停時EtCO2為0，隨著心肺復甦EtCO2會增加，在EtCO2明顯升高時往往提示RSOC的恢復，其實這都是反映了肺灌注的增加。
好了，關於臨床上常用的二氧化碳分壓就和大家介紹這麼多，不知道給大家釐清了沒有。