重症行者翻譯組 惠夏
重症行者翻譯組
我們會問一個看似簡單的問題：在全身麻醉期間嚴重低血壓的情況下，儘管已經進行了治療，是否仍應進行胸外按壓？這個問題來源於英國皇家麻醉醫師學院(NAP6)第6次國家審計項目的討論和建議，該項目研究了圍手術期過敏反應。所討論的問題適用於所有引起嚴重低血壓和心跳停搏前低血流量的情況，但有兩種例外：一種是心包填塞，這種狀態下胸外按壓的價值存疑。另一種情況是無法控制出血的失血性休克，胸外按壓可能加速血液丟失、導致預後更差。胸外按壓的目標是在治療嚴重低血壓或心臟停搏時維持器官灌注。基於現有的有限證據，我們試圖為「麻醉患者血壓降至多少時該啟動胸外按壓？」這個問題提供答案。
所謂僅在心臟停搏時才開始胸外按壓的概念過於簡單化了。尤其是定義為「循環徵象消失」的心跳停搏，在麻醉狀態下更難診斷。室顫時明確需要立即除顫和胸外按壓，心臟停搏時明確需要胸外按壓。但單純嚴重低血壓時，目前仍缺乏啟動胸外按壓的確切臨床標準。
考慮到判斷脈搏存在與否的能力存在差別，當前的復甦指南不再強調通過檢查脈搏來確認心臟停搏。絕大多數復甦者應在患者無意識無正常呼吸時就啟動胸外按壓，僅有那些復甦經驗豐富的醫師才應當判斷脈搏同時尋找自主循環的徵象。對於院內心跳停搏的患者，指南推薦「如果沒有脈搏或其他生命體徵」，熟練掌握脈搏檢查的急救者（顯然包括麻醉醫師）應當啟動心肺復甦（CPR）。
在麻醉的狀態下，幾乎所有的患者均無意識無正常呼吸，尤其是半數患者會使用肌松藥物，啟動心肺復甦就依賴於心血管評估了。麻醉醫師需要對多種心血管信息進行反饋，包括動脈血壓、脈搏波形和血氧監測、呼氣末CO2、心電圖和心輸出量。主要的干預措施包括止血、靜脈輸液和血管活性藥物，如果一旦這些措施效果不佳，麻醉醫師需要決策啟動胸外按壓的時機。
外周脈搏
啟動胸外按壓的指征應當儘可能客觀：無法觸及脈搏是選項之一。過去，麻醉醫師助理在麻醉中會監測橈動脈搏動，常會發現脈搏薄弱或消失。無創血壓監測（NIBP）取代了這一操作。然而，即使是訓練有素的醫師也無法足夠可靠地通過脈搏來確認心臟停搏。據報導，在創傷失血性休克的院前患者中，微弱和正常橈動脈搏動對應的動脈收縮壓平均值分別為102和128mmHg，這意味著「橈動脈微弱」的報告常常是過度誇大了。在姑息治療患者的研究中，能夠被區分為「正常橈動脈搏動」和「脈搏微弱/消失」的動脈收縮壓界值為90mmHg以上，敏感性和特異性分別為84%和82%。
中心動脈搏動
頸動脈或股動脈搏動消失可能是麻醉患者中啟動胸外按壓的合理指征，但可靠性依然較差。Dick團隊研究了急診醫療技術人員和醫療輔助人員對麻醉患者在體外循環前（有脈搏）和體外循環中（無脈搏）檢測頸動脈搏動的能力。只有16.5%的觀察對象可在10秒內對頸動脈搏動作出判斷，僅有一人（2%）在10秒內正確判斷出頸動脈搏動消失。在脈搏消失的患者中，有10%的檢查者未能在60秒內確認脈搏消失。在有創橈動脈收縮壓大於80mmHg的患者中，有45%的檢查者未能捫及中心動脈搏動。有些研究證實訓練和經驗有助於提高臨床技能。歐洲復甦委員會指南規定「僅建議有高級生命支持經驗者嘗試行頸動脈搏動評估，此快速評估不應超過10秒，一旦對搏動存在與否有任何疑問則應立即啟動CPR。」股動脈或頸動脈搏動消失也並不一定確診為主動脈血流停止：在人類心搏停止救治中，也經常於主動脈搏動持續存在時就開始胸外按壓。學者Paradis在胸外按壓短暫暫停時測量了無脈搏假性電活動（PEA）患者的主動脈壓力，這些患者沒有股動脈或頸動脈搏動。有20%的患者存在自主的搏動性主動脈壓力（平均5-58mmHg），而脈壓僅有2-14mmHg。
低血壓
由於脈搏觸診的可靠性相對較低，動脈收縮壓低於某個數值很可能是一項比較確切和客觀的循環不足的指標，以提示需要胸外按壓。NAP6項目研究了超過260例的危及生命的過敏反應，所有病例都涉及低血壓；當麻醉醫師確認心臟停搏時普遍會進行胸外按壓，但在嚴重低血壓時按壓卻不常見。出現無脈性電活動時，100%的案例會行胸外按壓；當血壓測不出時，50%會進行按壓；當血壓最低值＜50mmHg時，實施按壓比率是9%；血壓在51～60mmHg區間時，按壓比率僅為2%。在大約40%的心臟停搏中，麻醉醫師報告出現了「持續性低血壓」（儘管沒有定義多久或多低的標準）。這樣就引出了一個問題：麻醉患者低血壓到何種程度時應當啟動胸外按壓？
經過大量隊列研究回顧和復甦專家協商後，NAP6項目建議當動脈收縮壓低於50mmHg時，應啟動胸外按壓，並將這種狀態描述為重度低血壓。NAP6小組指出，這種程度的低血壓與脈搏消失極具相關性。一項失血性休克所致低血壓的小樣本研究發現，脈搏消失的順序依次為橈動脈，頸動脈，隨後是股動脈。在三處搏動都存在的病例組中，有創橈動脈收縮壓均在50mmHg以上，當橈動脈收縮壓低於50mmHg時，無一例外均伴有橈動脈搏動消失。因此，在無麻醉但無意識的患者中，血壓低於50mmHg即可達到啟動胸外按壓的標準。當患者處於麻醉狀態下不也應該是這樣嗎？雖然目前這還不是慣例。NAP6認為應將動脈收縮壓低於50mmHg做為啟動胸外按壓的閾值，且有超過50%的病例存在胸外按壓啟動延遲。
腦灌注與低血壓
當血壓低至器官（尤其是腦）灌注受損時，啟動胸外按壓以加強血流與血壓是合乎邏輯的選擇。目前已明確器官血流具有一定的自我調節，因此在一定範圍的MAP數值以上時，即可保證灌注。合併症和聯合用藥，包括麻醉藥，會對這些代償機制產生負面影響。腦血管的自我調節可通過多通道連續波近紅外光譜來觀察。近期的一篇綜述對「當MAP在60～150mmHg範圍內腦血流可保持恆定」這一普遍觀點提出了質疑。現有數據表明兩者關係並不平坦，當MAP急劇變化時更有可能破壞自我調節，而低氧和高碳酸血症則進一步削弱了自我調節。
麻醉對大腦自我調節的影響因藥物和環境的不同而更加複雜，我們的多數認識來自於動物試驗。全身麻醉降低了大腦氧需，可能具有神經保護作用。合併症和急性腦病或腦損傷可進一步影響腦灌注減少或缺氧缺血性損傷風險的閾值。越來越多的證據提示麻醉期間低血壓與預後不良相關；近期一項系統綜述認為，MAP低於50mmHg僅需持續5分鐘即與器官損傷高風險相關。更為重要的是，一旦MAP低至40mmHg以下，即使非常短暫，急性腎損傷風險也可增加4倍。如果持續時間超過5分鐘，心肌損傷風險超過4倍，死亡風險超過2倍。40mmHg的MAP，作為有報導的麻醉期間的器官損傷閾值，大約相當於動脈收縮壓55mmHg。根據測量儀器的算法和臨床因素而略有不同。
橈動脈收縮壓可能高估血壓，可高出升主動脈壓力達35mmHg，進一步支持無創動脈收縮壓達到50mmHg閾值時即啟動胸外按壓的建議。
無創血壓監測在低血壓狀態下的可信度
麻醉患者應選擇嚴重低血壓某一閾值來啟動胸外按壓的觀點，是以無創血壓在低血壓狀態下能準確測量為前提的。因為在麻醉期間，血壓監測更多的是無創方法，僅在少數病例使用動脈內有創測壓，因此無創血壓準確性尤為重要。Lehman團隊配對比較了27000例危重患者的有創和無創血壓。低於95mmHg時，無創血壓會比有創高估，低血壓越嚴重兩者差異越大：當有創收縮壓為60mmHg時，無創收縮壓會高估10mmHg。因此，當無創血壓監測記錄到收縮壓50mmHg，血壓的真實數據可能更低，很可能已接近40mmHg。這就不僅僅是理論上的重要性了；無創收縮壓小於等於70mmHg的患者，急性腎損傷發生率高於相同有創血壓者。
二氧化碳圖
二氧化碳圖是評價心輸出量的可靠工具，可作為麻醉期間啟動胸外按壓閾值的具有潛在競爭力的指標。已有研究關注了心輸出量改變對呼末CO2（PECO2）的作用。Jin團隊研究了心指數（CI）、MAP和PECO2在豬嚴重休克模型中的關係，以及在失血性、感染性和心源性休克時各指標相互關係。心源性休克中相關性最高。但是，這些差異的置信區間很大，當CI下降1/3時，PECO2才開始下降。低血容量達到峰值時，PECO2下降約30%，MAP和CI下降50%。為了確定圍術期心血管衰竭患者啟動胸外按壓的時機，有必要進一步研究動脈壓和PECO2的關係，以確定啟動胸外按壓的PECO2界值。機械通氣因素會使這一問題更為複雜，比如合併支氣管痙攣。
胸外按壓是否有害
低血容量患者中，動脈收縮壓低於50mmHg就不太可能有可觸及的脈搏，但部分患者比如血管舒張，仍可存在微弱脈搏。這類患者中胸外按壓不太會造成明顯危害。歐洲復甦委員會指南（專家共識）稱：「給心臟仍在跳動的患者實施胸外按壓不太會造成危害，但延遲診斷心跳停搏和CPR會對生存產生不利影響，應予以避免。」美國一項院外CPR項目研究了訓練有素的急救調度員電話指導路人實施胸外按壓可能產生的危害。電話確認心跳停搏的標準為意識消失且無正常呼吸。247例非心跳停搏卻接受胸外按壓的患者，沒有一例出現內臟受損，僅2%的病例受傷（多數為肋骨骨折），12%的人伴有後期不適。與需要胸外按壓但被延遲的風險相比，整體損傷風險是非常低的。
對於收縮壓低於50mmHg啟動胸外按壓的建議，還有許多警示需要注意。恰當的閾值可能隨血管內容量狀態和心血管衰竭因素而變化。經食道或經胸超聲心動圖越來越多的應用，熟練操作可有助於在胸外按壓同時診斷和指導搶救。儘管還存在這些問題，我們仍相信上述基本邏輯是正確的，最近兩份出版物也佐證了這一點。第一，新近刊出的國際復甦聯合會（ILCOR）報告根據院內患者心跳停搏和預後數據探討了使用動脈收縮壓低於50mmHg作為無脈性電活動心跳停搏的診斷依據，並用收縮壓高於50mmHg作為自主循環恢復的標準。第二，最近的圍術期過敏反應國際指南也包含了當動脈收縮壓低於50mmHg時啟動胸外按壓的表述。最後，我們也承認胸外按壓和進一步高級生命支持並不能一定保證提高存活率。近期指南建議的體外循環CPR應予考慮，但在多數麻醉環境下未必可用。
綜上所述，我們認為麻醉患者使用脈搏消失來診斷和啟動胸外按壓是不可靠的，也不太具有實際意義。用血壓低於某一閾值來權衡啟動胸外按壓的風險與收益合乎邏輯。目前沒有確定血壓閾值的研究，也不太可能進行，因此僅能從現有證據中來推測。用於糾正嚴重低血壓原因的治療應首先實施。當麻醉患者為無創血壓監測時，低血壓的程度可能被低估，當無創血壓低於50mmHg，實際動脈收縮壓很可能更低10mmHg，患者可能已處於無脈狀態。因此MAP也可能已低於40mmHg，這一程度的低血壓與器官損傷和死亡率相關。儘管目前動脈收縮壓低於多少應啟動胸外按壓還無法確定，我們建議以50mmHg作為閾值合乎邏輯。
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聲明
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