6月22日，在頂尖學術期刊《Cell Metabolism》上，美國西北大學科學家發表一則研究論文，表示一種名為NADH脫氫酶（NDI1）的物質，可以顯著延長小鼠壽命（壽命從45天延長到365天以上）。
論文提到，這種酶再生NAD +（即煙醯胺腺嘌呤二核苷，存在於每個細胞中）的能力，比線粒體複合體I強45倍，這或許是該物質能延長壽命的關鍵。
自從2013年，哈佛大學教授David Sinclair 發現NAD+具有延長壽命、維持運動機能的作用以來，學術界關於NAD+的研究陸續有不少產出，但壽命延長8倍之久的案例極少。
NDI1可延壽8倍，但不會顯著改善運動功能
在人體里，線粒體複合體I的主要負責再生NAD +，NAD+則通過還原成NADH（即還原型NAD+），這個過程生產了人體95%以上能量。同時，NAD+還參與上千種細胞反應，是產生「長壽蛋白」 Sirtuins的關鍵物質。
如果線粒體複合體I出現問題，會導致多種嚴重腦部疾病，如Leigh綜合徵。病患往往出現嚴重的腦損傷，病死率非常高，平均發病年齡在2歲之前，且目前沒有有效治療手段，每年都有大量兒童受該病折磨。
在西北大學的實驗里，研究人員用NDI1，替代線粒體複合體I的NAD+再生功能，讓患有Leigh綜合症相似症狀，預計壽命僅為45天的小鼠，最終活了365天以上。而在這之前，這種酶已經被認為能夠延長果蠅壽命30%左右。
不過，根據西北大學論文表述，這種酶對運動機能沒有明顯改善。這可能是因為線粒體複合體I功能缺陷，導致了其他方面的問題。因為在以往研究中，NAD+能夠改善運動機能可以說是獲得普遍認可的。
人體自有NAD+，還可維持端粒長度
在抗衰老的研究領域與相關行業里，NAD+可謂「明星物質」，其作用以及臨床應用長期以來受到廣泛關注。除了NAD+自身外，關於其各種前體如NMN等也有不少研究。
如去年，美國貝勒醫學院的研究團隊就發現，NMN可以維持端粒長度。
端粒位於染色體兩端，是DNA的重要組成部分。2009諾貝爾生理學或醫學獎，即由發現「端粒和端粒酶可以保護染色體」的三位科學家獲得。
而染色體色體複製時的DNA損失，被認為是人體衰老的重要原因，因此端粒本身也被科學家們稱為「生命時鐘」。
而在NMN的作用下，染色體複製時端粒長度會得到維持，DNA結構也保持完整，進而扭轉因為DNA損失而造成的生理性衰老。此外，NAD+還被證明可逆轉血管衰老、激活造血幹細胞，因此NAD+也有「青春分子」之稱。
然而，雖然該物質廣泛存在於人體，但從日常膳食中獲取的含量極為有限，往往數公斤蔬菜才含有少量NAD+前體。較好的補充方法為攝入高密度的NAD+補充劑，如NMN、維生素B3等。
事實上，最早發現其作用的David Sinclair在繼續研究NAD+的同時，也一直在服用NMN補充劑。在波士頓雜誌對他採訪中，50多歲的Sinclair還表示其家人、實驗室的研究人員也都在服用該藥物。
據David Sinclair 實驗室NMN原料供應商，Geneharbor biotechnologies資料顯示，雖然目前登記在案的東京大學醫院、慶應大學醫院等4起實驗，均未披露詳細數據，但其中兩項已通過Ⅰ期安全性實驗，進入了Ⅱ期實驗。
同時，亦有相關企業率先取得了FDA-Gras 、JEFR等國際認證，先一步走向市場。
成果轉化仍需時間，或成嬰幼兒救星
對於此次西北大學的研究，有專業人士表示，一旦其成果得到實用性轉化，此前認為沒有有效療法的Leigh綜合症，在臨床治療上將獲得重要進步，挽救許多受困於該病症的家庭。
《實用醫院臨床雜誌》資料顯示，Leigh綜合症是嬰幼兒常見的線粒體疾病，發病率為1/40000活產嬰，且通常在兩歲內發病。
特別值得注意的是，有研究表明，服用高劑量輔酶Q、維生素B後， Leigh綜合症患者病情也有所好轉。先天性輔酶Q缺失的Leigh綜合症，在服用輔酶Q後，幾乎痊癒或神經缺陷大幅改善。而輔酶Q也是NADH代謝的重要一環，在臨床上或許可以與NDI1療法結合。
若NDI1療法通過人體臨床實驗，未來將有許多人因此獲救。除此之外，NDI1顯著的延壽作用，或也可利用於日趨旺盛的抗衰老需求。
不過，從發現NAD+抗衰老作用，到NMN量產技術實現，再到無害化、低成本生產，最終出現現象級NAD+產品如愛沐茵等走進市場，整個過程花費了4至5年時間。
按照這個速度，NDI1療法從實驗室走向臨床應用，可能還需要4到5年的時間。