關於蜘蛛痣的形成，課本和專科書籍都將其歸因於雌激素水平的升高。但如果只是因為雌激素水平升高的作用，那女性體內的雌激素水平都比較高，為什麼沒有蜘蛛痣形成呢？除了雌激素外，還有沒有其他的原因？
蜘蛛痣是什麼？
蜘蛛痣是小動脈末端分支在皮膚表面擴張所形成的一種非常典型的血管痣，由中央微動脈和放射狀血管組成，小的就像大頭針帽，大點的直徑能達1cm以上。
壓迫蜘蛛痣中央微動脈可以讓其發白或暫時消失，去除壓迫時，線狀血管很快就會被來自中央動脈的血流所充盈，蜘蛛痣便會再次出現。
蜘蛛痣可以出現在身體的任何部位，但主要集中於上腔靜脈分布的區域，比如面頸部、前胸部以及肩部等處。
蜘蛛痣一般只有一個，偶爾會有好幾個同時出現。通常出現於肝功能異常的患者體表，但它並不是肝病的特有體徵，也可以見於嗜酒者、高強度工作者、妊娠期婦女、少數風濕熱和硬皮病患者。
蜘蛛痣與雌激素的「恩怨情仇」
蜘蛛痣與雌激素的「恩怨」素來已久。早在20世紀40年代，國外的醫學課本中就有「蜘蛛痣的發生與肝病患者體內雌激素水平的升高有關」的描述，但這一描述一直缺乏直接有力的證據。
所以，很多研究者為證明「雌激素的升高導致了蜘蛛痣的形成」這一理論而不懈努力。
1954年，Frank等試圖通過在慢性肝病患者的皮膚表面塗抹雌激素來誘導蜘蛛痣的形成，但結果表明這一方法並不能影響蜘蛛痣的形成[1]。
1969年，Jao等報導了四例雌激素水平升高的腫瘤患者，其中雌激素水平升高最明顯的兩位患者的體表有蜘蛛痣。在接受相應的腫瘤治療後，四位患者都出現了雌激素水平下降，其中一位患者在術後甚至出現了蜘蛛痣的快速消退[2]。
雖然這一研究局限在腫瘤患者的個案報導，但雌激素和蜘蛛痣的密切關係似乎可見一斑。
正是基於這些報導和研究，教科書對蜘蛛痣的成因有了確切的描述：蜘蛛痣和肝掌的出現都與雌激素增多有關。
除課本外，《實用內科學》對蜘蛛痣的成因也有頗為相似的描述：女性化和雌激素減退，前者表現為男性乳房發育、蜘蛛痣、肝掌和體毛分布改變，這是由於外周組織雄激素轉化為雌激素加快所致。
回顧雌激素和蜘蛛痣的關係，雖然有很多研究指出兩者同時出現的密切關係，但多年來卻一直沒有直接證據證明兩者間的因果關係。所以，課本和專科書籍關於「蜘蛛痣都是雌激素增多導致」的描述是不夠準確的。
蜘蛛痣：誰才是真正的「幕後黑手」？
如果不是雌激素，那麼真正的「幕後黑手」又會是誰呢？
查閱文獻發現，蜘蛛痣的形成可能與P物質、血管內皮生長因子和鹼性成纖維細胞生長因子等多種血管擴張物質的水平升高密切相關。
Li等研究表明，雖然非酒精性肝硬化患者的血漿中P物質和雌激素的水平都有升高，但統計結果顯示蜘蛛痣的形成與P物質有關而與雌激素無關[3]。
他的另一項研究表明，肝硬化患者血漿中的血管內皮生長因子和鹼性成纖維細胞生長因子的水平都明顯升高，這兩種生長因子對於肝硬化患者體表蜘蛛痣的產生具有重要的意義[4]。
此外，他還有一個研究表明，飲酒和肝功能損傷是肝硬化患者出現蜘蛛痣的另一大誘因[5]。
同時，另一部分研究者認為蜘蛛痣僅僅是肝肺綜合徵的皮膚表現。
一些肝硬化患者的屍檢結果顯示，肝硬化患者的肺臟表面有與皮膚蜘蛛痣相似的肺蜘蛛痣[6]。
Silverio等研究也表明，有蜘蛛痣的患者比沒有蜘蛛痣的患者的平均氧分壓低，大部分肝肺綜合徵患者的體表都有蜘蛛痣形成[7]。
肺內血管擴張和皮膚血管擴張都與血管擴張物質水平的升高有關，而有蜘蛛痣的患者和肝肺綜合徵的患者都會出現血氧水平下降。所以，蜘蛛痣和肝肺綜合徵在病因方面具有高度的同源性。
現在問題來了，既然蜘蛛痣與血管擴張物質水平的升高有關，那血管擴張物質水平的升高會不會也是由雌激素水平升高導致的呢？
相關書籍表明，目前尚未發現雌激素有這種作用，血管擴張物質水平的升高主要歸因於肝硬化患者肝臟損傷引起的肝功能紊亂，或許這就是蜘蛛痣通常出現在肝功能異常患者體表的原因。
綜上所述，蜘蛛痣的產生並非都是雌激素惹的禍，機體內血管收縮物質和擴張物質之間作用的失衡，尤其是血管擴張物質水平的升高，或許才是導致蜘蛛痣形成的真正幕後黑手。
參考文獻：
[1]Frank HD,Ingelfinger FJ,Bullard JC.Estrogen inunction and spider telangiectasia in liver disease[J].Am J Med Sci,1954,227(6):657-660.
[2]Jao JY,Barlow JJ,Krant MJ.Pulmonary hypertrophic osteoarthropathy,spider angiomata,and' estrogen hyperexcretion in neoplasia[J].Ann Intern Med,1969,70(3):581-584.
[3]Li CP,Lee FY,Hwang SJ,et al.Role of substance P in the pathogenesis of spider angiomas in patients with nonalcoholic liver cirrhosis[J].Am J Gastroenterol,1999,94(2):502-507.
[4]Li CP,Lee FY,Hwang SJ,et al.Spider angiomas in patients with liver cirrhosis:role of vascular endothelial growth factor and basic fibroblast growth factor[J].World J Gastroenterol,2003,9(12):2832-2835.
[5]Li CP,Lee FY,Hwang SJ,et al.Spider angiomas in patients with liver cirrhosis:role of alcoholism and impaired liver function[J].Scand J Gastroenterol,1999,34(5):520-523.
[6]Daimaru N,Okamura T,Nagano H,et al.Hypoxemia of liver cirrhosis-an autopsy case study[J].Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi,1990,28(11):1504-1510.
[7]Silverio Ade O,Guimaraes DC.Are the spider angiomas skin markers of hepatopulmonary syndrome?[J].Arq Gastroenterol,2013,50(3):175-179.