在之前的文章中，我們簡單地為大家介紹了動脈粥樣硬化的過程：內膜受損和長期血脂異常導致oxLDL-C被巨噬細胞吞噬形成泡沫細胞。泡沫細胞死亡後釋放脂質，激起機體炎症反應，平滑肌細胞包裹脂質核心形成斑塊。斑塊在內外因素的作用下破裂，血小板在接觸到受損內皮後啟動生理性止血，最終形成穩定的血小板血栓。血栓突入管腔影響心肌血供從而產生一系列的臨床症狀。
在今天的文章中，結合之前講的冠心病發生髮展機制來介紹我們常用的藥物：
1、環加氧酶抑制劑：在血小板聚集的過程中，膜磷脂被磷脂酶A2分解為花生四烯酸，後者在環加氧酶的作用下生成PGG2和PGH2，進一步生成TXA2促進血小板聚集。而在臨床患者最常服用的阿司匹林就是通過通過抑制環氧化酶來減少TXA2的生成，進而達到抗血小板第二時相聚集的作用。阿司匹林的這種抑制作用是持久不可逆的，一次用藥可抑制7天，直到巨核細胞產生新的血小板。
2、ADP受體拮抗劑：通過抑制ADP與血小板受體的結合，防止ADP介導的糖蛋白IIb/IIIa活化和繼發纖維蛋白原與糖蛋白IIb/IIIa的結合。臨床常用的氯吡格雷就是這類藥物，抑制血小板的能力比阿司匹林更強，耐受性更好，副作用也更低。
3、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑：這是近年來研究較多的藥物，這類藥物作用於血小板聚集的最終環節，也就是阻斷了纖維蛋白原和糖蛋白IIb/IIIa的結合，被認為是現今最強的抗血小板聚集的藥物。這類藥物包括阿昔單抗、依替巴肽、替羅非班。
4、他汀類：之前文章中介紹的泡沫細胞的產生和死亡可以知道，高膽固醇血症在動脈粥樣硬化的發生髮展中占有十分重要的地位。大量詢證醫學研究證實，降低膽固醇可明顯減緩冠狀動脈粥樣斑塊的進展，穩定斑塊。而臨床常用的辛伐他汀、阿托伐他汀正是此類。其作用是通過競爭性抑制內源性膽固醇合成限速酶 HMG-CoA 還原酶，阻斷細胞內羥甲戊酸代謝途徑，使細胞內膽固醇合成減少。
當然，冠心病的藥物還有很多，今天介紹的和之前文章中提到的粥樣硬化的發生髮展、血小板的功能更密切，希望能幫助大家更好地認識冠心病。