在兩項相關研究中，耶魯大學的研究小組發現了一種逆轉小鼠2型糖尿病和肝纖維化的方法，並表明其在人類患者治療中的潛力。
這兩項研究分別發表在最近的《Cell Reports》和《nature communications》雜誌上。
在發表於《Nature communications》雜誌上的研究中，研究人員發現了身體對禁食的反應與2型糖尿病發生之間的重要聯繫。禁食行為「激活」了體內的特定代謝過程，使得其中兩種特殊的蛋白質TET3和HNF4α在肝臟中的表達量增加，從而促進血糖的升高。在2型糖尿病患者中，禁食結束後，該「開關」無法關閉，這與非糖尿病患者的表現相似。
研究人員假設，如果他們能夠「降低」這兩種蛋白質的水平，就可以阻止糖尿病的發展。 對此，研究者們向小鼠注射了含有干擾TET3或HNF4β表達的小RNA分子的病毒載體。他們發現，小鼠在接受注射後其體內血糖和胰島素大量下降，有效地延緩了糖尿病的發展。
在2月4日發表在《Cell Reports》雜誌上研究中，研究人員研究了TET3如何促進肝臟纖維化的發展，並發現該蛋白在多個水平上參與了纖維化。作者認為，幾乎所有的纖維化都始於異常的蛋白質信號傳導。
作者們發現，TET3在三個不同位置的纖維化信號通路中均起著作用，並在纖維化發展中起重要的調節作用，這意味著可能有機會開發抑制TET3的藥物來減緩或逆轉纖維化。
2型糖尿病和肝（或其他器官）纖維化都是十分常見的疾病，但目前的治療選擇很少。在美國，約有2千8百萬人患有2型糖尿病，其特徵是血糖水平高，這種疾病可能導致許多其他健康問題，包括心臟病，中風和腎衰竭等。
耶魯大學肝臟中心教授兼名譽退休醫學博士詹姆斯·博耶（James Boyer，M.D.）說，肝硬化是全球範圍內主要的死亡原因之一，其特徵是肝纖維化-肝臟疤痕組織的堆積。
研究人員指出，目前有幾種藥物（如二甲雙胍）可用於控制糖尿病患者的血糖水平。但是，這些藥物具有一系列副作用，而且患者容易對這些藥物產生耐藥性。而對於纖維化患者而言，幾乎沒有什麼有效的治療方法。（生物谷Bioon.com）
資訊出處：Studies suggest new path for reversing type-2 diabetes and liver fibrosis
原始出處：Yetao Xu et al. A Positive Feedback Loop of TET3 and TGF-β1 Promotes Liver Fibrosis. Cell Reports VOLUME 30, ISSUE 5, P1310-1318.E5, FEBRUARY 04, 2020. DOI: doi.org/10.1016/j.celrep.2019.12.092
Da Li et al. Hepatic TET3 contributes to type-2 diabetes by inducing the HNF4α fetal isoform, Nature Communications (2020). DOI: 10.1038/s41467-019-14185-z