神外前沿訊，近日，《Science》發表了腦卒中領域重磅研究突破，該研究發現腦脊液湧入導致急性缺血性組織腫脹，顛覆了以前人們認為的血管內液體滲出是水腫的原因。詳見：Science重磅 | 卒中後腦水腫主要源於腦脊液湧入 而非血管內液體滲出
該項目的主要研究者為美國羅切斯特大學醫學中心Maiken Nedergaard教授。
在今年國際卒中大會（ISC）上，Thomas Willis獎頒給了Maiken Nedergaard教授，獎勵這項研究貢獻。
在本次ISC大會上，Nedergaard教授也就腦水腫是否與類淋巴系統這項研究，做了精彩報告。
報告摘要如下：
眾所周知，缺血性卒中發生腦水腫是臨床上一個非常棘手的問題，雖然引起水腫的機制尚不明朗，但普遍認為其與血腦屏障損壞、液體從血管內滲出有關。而Nedergaard教授團隊認為不然，並提出類淋巴系統很有可能是幕後真正的「元兇」。
她先從解剖結構層面回顧何謂類淋巴系統（Glymphatic system），下圖展示了硬腦膜淋巴系統，其中藍色代表腦淋巴液，淋巴液從血管間質收集起來，沿著白色淋巴管流入深部腦靜脈。在腦血管周邊腦脊液中注射標記微粒後，監測心動和呼吸。
他們發現，心律的脈衝驅使腦脊液微粒朝深部淋巴管道運動。實際上，早在2013年，研究者通過顯微鏡就已經觀察到了甦醒時並不存在這種腦脊液運動，而一旦進入睡眠或在麻醉情況下，腦脊液開始從大腦前部向後部及深部經淋巴系統，最後進入深部腦靜脈。
顱腔內容物中，腦組織占比85%，腦脊液（CSF）占比10%，約1L左右，其餘5%為血液。自卒中發病後，隨著時間的推移，腦水腫從細胞內水腫、到間質水腫、再到電解質及蛋白的動態變化。該過程中腦脊液是如何在卒中發病後進入到缺血腦組織中的呢？研究團隊做了這樣一個動物模型，先將老鼠大腦中動脈封堵，觀察約5分鐘左右，腦脊液開始進入雙側腦組織，同側相較於對側腦脊液量更大，這與腦脊液中含有大量Na+有關。在卒中發病後，腦細胞受損，產生定向腦電位抑制波，而後引起腦脊液向腦組織滲入。
總結一下這個過程：卒中發病 --- 產生定向腦電位抑制波並傳遞至周圍 --- 類淋巴系統發揮作用，打開通道使腦脊液向腦組織滲入 --- 血管堵塞後收縮造成血管間質空間增大 --- 腦脊液內流速度加急 --- 加劇腦水腫。以上過程自腦血管阻塞至水腫開始大約20 min。
基於此，我們認為，這是目前最為完整解釋腦水腫形成機制的理論，從腦血管閉塞開始，影響到腦電位失控，抑制波形成，打開腦類淋巴系統，腦脊液開始滲透缺血腦組織。該理論可在如何控制腦水腫等相關臨床研究方面發揮重要作用，提供更多研究靶點與機會。
【這篇摘要的作者是David Wang，首發在SVN俱樂部，神外前沿獲准轉載】
演講者簡介
Maiken Nedergaard教授，丹麥皇家科學院院士，美國羅徹斯特大學醫學中心轉化醫學主任，丹麥哥本哈根大學基礎與神經轉化醫學特邀專家。Maiken Nedergaard 教授是世界神經科學領域的頂尖科學家，主要研究方向為星形膠質細胞功能學，神經疼痛，腦退行性疾病。Maiken Nedergaard 教授已在《Sceince》，《Nature》等頂級學術期刊發表五十餘篇科研論文。其在2013年發表的睡眠對於人類意義的科研論文被《Science》評為該年度十大科技突破之一。2014年獲得美國科學促進會頒發的紐科姆·克利夫蘭獎。現正承擔丹麥諾德諾德基金會獎得主研究基金與多項美國NIH基金。由於Maiken Nedergaard 教授在神經科學領域的突破科研貢獻，其先後被《紐約時報》，丹麥國家電視台等多家主流媒體採訪，並報導其重要科研成果。
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