大阪大學的一組研究人員發現，內皮細胞選擇性粘附分子（ESAM）是造血幹細胞（HSC）和血管內皮細胞（EC）的表面標記，在小鼠造血的發生中起著重要作用。在成人型紅細胞生成的發展中。他們的研究結果發表在《幹細胞報告》上。
在造血過程中，造血幹細胞在哺乳動物的整個生命過程中會產生其他血細胞，造血過程對於哺乳動物的生長和生命維持至關重要。成血成血管細胞是專能的前體細胞，可分化為造血細胞和血管內皮細胞。骨髓中的微環境提供了調節和支持維持HSC穩態所需的血細胞生成的信號。
各種類型的已知HSC表面標記的功能，尤其是造血細胞在個體發育和增殖中的作用，尚未得到很好的了解。在2016年，該小組將ESAM鑑定為HSC表面標誌物，表明ESAM標記了人類以及小鼠中的造血幹細胞。同年，該小組還澄清了用抗腫瘤藥物治療的ESAM缺陷小鼠在造血恢復之前死亡。（正常情況下，服用抗腫瘤藥後紅細胞和白細胞會暫時減少，以後會恢復。）他們知道ESAM具有重要功能，但無法確定ESAM在胎兒生命中的作用。
在這項研究中，該小組發現，ESAM無效的胎兒肝臟的成人型血紅蛋白合成能力低於野生型小鼠，而ESAM無效的HSCs中的成人型血紅蛋白相關基因的表達明顯降低。從這些發現，他們闡明了ESAM在確定性造血，特別是成人型紅細胞生成的發展中起著重要作用。
在與鼠基質細胞系共培養的HSC中，無ESAM的HSC表現出分化為成年型血細胞的功能破壞。在有條件的ESAM基因敲除小鼠的胎兒中，其中ESAM特異性地缺乏HSC或EC，在衍生自ESAM空小鼠的 EC中，造血支持能力也受到損害。這些結果表明，在EC以及HSC上表達的ESAM有助於成年型造血。即，在HSC上表達的ESAM和在EC上表達的ESAM都在確定性造血過程中起重要作用。（數字）
主要作者UEDA Tomoaki說：「由於很難研究造血功能，尤其是在人類胎兒生命中，造血幹細胞的特性和造血機制尚不十分清楚。我們希望繼續進行研究，以便我們的成果闡明造血作用的機制和機制。導致查明造血系統先天性疾病的原因，特別是遺傳性貧血的原因，並發展治療方法。」