尿崩症（DI）是由各種原因影響了血管加壓素AVP（又稱抗利尿激素，ADH）分泌不足或腎臟對血管加壓素的反應缺陷而引起的一組症候群，其特點是多飲、多尿、煩渴、低比重尿和低滲尿。
尿崩症包括腎性尿崩症和中樞性尿崩症兩種類型。
腎性尿崩症（NDI）是一種腎小管對水重吸收功能障礙的疾病，表現為多尿、煩渴及持續性低張尿。
中樞性尿崩症（CDI）是由於創傷、腫瘤、手術等多種原因引起下丘腦、垂體柄和垂體後葉損傷導致抗利尿激素合成、轉運和分泌不足而造成的尿崩症。
雖然腎性尿崩症與中樞性尿崩症在臨床上都表現為煩渴、多飲、多尿等症狀，但是兩者的發病機制、發病群體、臨床診斷以及治療方案都存在較大差異。因此，分清兩種尿崩症類型，對症治療是關鍵。
（1）發病機制不同
腎性尿崩症是因染色體異常或原發疾病破壞了腎髓質高滲狀態，遠端腎小管和集合管對血管加壓素不敏感所致。
中樞性尿崩症根源在腦部，由於下丘腦、垂體原因導致抗利尿激素（ADH）分泌和釋放不足所致。
（2）發病群體不同
腎性尿崩症病情較重，兒童比成人多見，90%發生在男性，多為「完全表現型」；女性傳遞者一般無症狀，或有不同程度尿濃縮功能障礙。一般生後不久即發病，也有遲至10歲才出現症狀者。
中樞性尿崩症男女發病比例相同，可發生在各年齡段，其中10-20歲為高發年齡，而在成人則多在25-40 歲之間。
（3）臨床診斷不同
臨床上通過尿液檢查、血液化驗等可初步判斷腎性尿崩症，通常外源性注射加壓素治療無效，尿液中cAMP液不升高，對高滲鹽水試驗無反應。
確診中樞性尿崩症通常需要進行血常規檢查、尿常規檢查、腎功能檢查、禁水試驗以及頭顱磁共振成像檢查。
中樞性尿崩症進行禁水試驗以及禁水後給予AVP後尿量明顯減少，高滲鹽水試驗，患者血漿AVP水平輕度升高或不升高，頭顱磁共振成像可顯示垂體及其周圍軟組織結構，以及垂體柄中斷或受壓。
（4）治療方案不同
腎性尿崩症治療原則是補足水量維持水平衡，減少糖、鹽等溶質攝入。以利鈉利尿的氫氯噻嗪和非甾體類抗炎藥吲哚美辛為主要治療藥物。
服用藥物後，通過影響遠端腎小管產生負鈉平衡來刺激近端小管對鈉的再吸收，使流經髓襻與遠端腎小管液呈低張性，從而減少尿液產生。
中樞性尿崩症的治療以醋酸去氨加壓素（彌凝®）作為一線和首選藥物。
醋酸去氨加壓素是一種人工合成的抗利尿激素類似物，以1-半胱氨酸脫去氨基和8-D-精氨酸取代8-L-精氨酸進行人工合成的一種去氨加壓素製劑。
服用醋酸去氨加壓素後會增加腎的遠端小管和集合管對水的通透性，促進水的重吸收；增加尿滲透壓，降低血漿滲透壓，從而減少尿液排出。
正確認識疾病，分清疾病類型，積極對症治療才能控制和遠離疾病帶來的危害。