60歲男性，在多次植入式心臟復律除顫器（ICD）電擊後，被送往急診科。既往有充血性心力衰竭病史，左室射血分數為0.34，進行過冠狀動脈搭橋手術。曾因持續性室性心動過速植入ICD，並服用胺碘酮200 mg/d。患者訴，數月來大量飲酒，最近出現噁心、嘔吐，且食欲不振。在出現心悸和頭昏眼花的症狀後，ICD放電4次，被送往急診室。
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記錄12導聯心電圖（ECG），如圖1所示。
圖1 12導聯ECG表現
心電圖提示何種問題？首選的治療方法是什麼？
T波和U波電交替，存在明顯的QT間期延長，高度提示尖端扭轉型室性心動過速（TdP）。血液生化檢驗顯示，血清乳酸水平為6 mm/L，酒精水平為154 mg/dL，Mg++ 0.8 mEq/L，K+ <1.5 mEq/L。ICD數據顯示，經ICD電擊終止了多次非持續性室性心動過速和4次持續性多形性室性心動過速。
患者入院後，停用胺碘酮並靜脈輸注氯化鉀和硫酸鎂。入院後不久就記錄到一次由ICD電擊終止的TdP發作，如圖2所示。ICD以較低的起搏頻率增加到90次/分，持續48小時，無再次心律失常發生。
圖2 遙測記錄顯示多形性室性心動過速，由短-長-短起始序列啟動，啟動間隔為550 ms。這是典型的TdP表現。需要注意的是，初始的心室搏動發生在T波的末端。如非折返機制所預期的那樣，TdP發作期間的抗心動過速起搏是無效的，這種心律失常可通過ICD電擊而終止。
TdP發生在QT間期延長的情況下，並可能由心肌中層M細胞的早期去極化作用觸發。嚴重低鉀血症、低鎂血症和胺碘酮可導致QT間期明顯延長，並出現T波和U波電交替，如圖3所示。
圖3 初始ECG顯示正常竇性心律伴右心房肥厚，可能合併心室肥厚，瀰漫性T波倒置，QT間期明顯延長（720 ms, QTc 847 ms），QT和U波電交替（箭頭所指）。需要注意的是，延長的T-U波的末端與下一個傳導的QRS波同時發生。
延遲整流鉀電流的緩慢和快速減少（IKs和IKr）會導致QT間期延長。抑制IKr的藥物非常依賴於細胞外鉀（K +），因此，胺碘酮和低鎂血症的QT延長作用可能在該患者中顯著增強。
TdP通常具有短-長-短的起始序列，隨著前面R-R間隔的延長，早期去極化的幅度會增加。啟動TdP的偶聯間期通常超過400 ms。T波和U波電交替的存在極易導致心律失常，顯著增加了TdP的可能性。硫酸鎂通常可以有效地抑制這種心律失常，且通常是一線治療，但該患者存在T波交替以及明顯的復極延遲，應考慮立即重新設定較低的起搏頻率。實際上，通過心房或心室起搏將心室率提高到至少90次/分是預防TdP發生的最有效的干預措施。
低鉀血症在酒精中毒患者中比較常見，往往需要住院治療，而同時存在的低鎂血症常會導致過多的尿鉀。因此，對於服用抑制復極藥物的患者，應關注患者飲酒的情況。該患者在補充了Mg++和K+後，QT間期雖然依然有延長，但與之前相比有所縮短，T波和U波電交替消失，如圖4所示。
圖4 補充鉀和鎂後，入院後3天記錄的ECG。雖然QTc間期縮短至617 ms，並且T波和U波電交替消失，但瀰漫性T波倒置仍然存在。
在出院後4周的門診隨訪中，患者表示不再飲酒，也沒有出現ICD電擊，QTc間期縮短至450 ms。
醫脈通編譯自：The Long and Short of Too Much Drinking. Circulation. 2019; 140: 2119–2121. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.119.043936.