B肝戰友因為B肝這個慢性病會比其他人更加注重肝臟的健康。
然而，近些年來的人們生活方式的改變使得肝臟出現其他問題，諸如脂肪肝、酒精肝越來越流行。
酒精肝如何形成？
酒精肝，主要是由於長期過量飲酒導致肝臟細胞變性、炎症，嚴重時會導致肝硬化。因此，有肝病的患者應當是嚴格禁酒，以防止酒精給肝臟帶來額外的負擔。
然而，中國有酒文化，從古到今，喝酒從來都是飯桌酒桌上必不可少的項目。很多人不知不覺就會有了酒精依賴，不喝一點就渾身難受。
當形成了酒精依賴，不攝入酒精就會出現戒斷症狀，這在之前的文章中也為大家介紹過。
較輕的戒斷症狀可能是心慌、出虛汗等，重者會有癲癇、驚厥等威脅生命的症狀發生。因此，重度的酒精依賴需要尋求專業醫生的幫助。
基因治療或許可以緩解對酒精的依賴
去年年底，一項研究又為各位酒精成癮患者帶來了新曙光，可能成為之後新藥開發和疾病治療的依據。
該文章是由酒精性肝病和肝臟免疫研究領域的著名學者——高斌教授團隊發表於頂級科學期刊PNAS上。該研究證明，靶向肝臟內的乙醛脫氫酶-2可以有效緩解對酒精的依賴。
研究設置了3組小鼠，一組為正常的小鼠；第二組是所有器官內乙醛脫氫酶-2基因均被敲除的小鼠，即不能表達乙醛脫氫酶-2；第三組是肝臟內乙醛脫氫酶-2基因被敲除的小鼠，即肝臟中不能表達乙醛脫氫酶-2。將酒精通過灌胃方式分別餵給3組小鼠後，第二組小鼠體內的酒精高於第三組小鼠高於對照組（正常小鼠）。說明所有器官內乙醛脫氫酶-2基因均被敲除的小鼠代謝酒精能力最差，肝臟內乙醛脫氫酶-2基因被敲除的小鼠代謝酒精能力次之。
另外一個實驗，小鼠被放到裝有兩個瓶子的籠子，一個瓶子中裝有清水，另一個瓶子裝有酒精。記錄各組小鼠飲用水或酒精的量。實驗發現，所有器官內乙醛脫氫酶-2基因均被敲除的小鼠幾乎不飲用酒精，肝臟內乙醛脫氫酶-2基因被敲除的小鼠飲用酒精量高於全部敲除的小鼠，低於對照組（正常小鼠）。
除此之外，還發現通過對小鼠注射乙醛脫氫酶-2抑制劑降低肝臟內乙醛脫氫酶-2的活性，會顯著減少小鼠酒精的攝入。
從上述結果可以看出，除了肝臟內的乙醛脫氫酶-2可以參與酒精的代謝外，其他器官中的乙醛脫氫酶-2也是酒精代謝必不可少的。
通過靶向肝臟內乙醛脫氫酶-2可以幫助患者緩解酒精依賴。
本實驗也為之後基因治療，即將體內的乙醛脫氫酶-2基因敲除治療酒精依賴提供證據。