《細胞》:一種基因變異,讓你成為1%的「吃什麼都不胖」幸運兒

甲狀腺癌術後生活 發佈 2020-05-25T17:47:50+00:00

英國不列顛哥倫比亞大學醫學遺傳學系教授、生命科學研究所主任Josef Penninger介紹,研究人員對愛沙尼亞4.7萬人基因庫的臨床和肥胖遺傳學因素進行分析,他們在瘦人中發現了一種與瘦有關的基因——ALK基因發生了變異:他們想吃什麼就吃什麼,新陳代謝狀態健康,但不會因為多吃而增

為什麼有些人需要節食、健身房運動等多種方式,辛辛苦苦才能勉強保持身材,有些人卻毫不費力,無論吃什麼都不會胖?5月21日《細胞》雜誌發布的一項研究顯示,這就是遺傳的「鍋」,有1%的人基因庫發生了「瘦」基因變異,吃什麼都不容易胖。

英國不列顛哥倫比亞大學醫學遺傳學系教授、生命科學研究所主任Josef Penninger介紹,研究人員對愛沙尼亞4.7萬人基因庫的臨床和肥胖遺傳學因素進行分析,他們在瘦人中發現了一種與瘦有關的基因——ALK基因發生了變異:他們想吃什麼就吃什麼,新陳代謝狀態健康,但不會因為多吃而增重。

Penninger說,我們曾在各種癌症中發現了ALK基因變異,它也被稱為致癌基因,但在癌症之外的角色還不清楚。

由此,在本項研究中,我們刪除了果蠅和老鼠體內的ALK基因,探索該基因在抵抗體重增加發揮的作用。結果發現,刪除了ALK的果蠅和老鼠對飲食誘導的肥胖有較強的抵抗力,可以保持較瘦的體型。基因變異小鼠的飲食活動水平與普通小鼠相同,它們的體脂率較低。進一步研究發現,小鼠下丘腦神經元的ALK表達,可通過交感神經控制脂肪組織的脂肪分解控制能量消耗。

Penninger說,這種基因的有助於我們開發對抗肥胖的新療法,比如我們可以通過某種手段關閉ALK基因或者抑制它的表達,看看是否能讓人體保持苗條。當前,ALK的抑制劑已經用於癌症治療,因此這種療法在人體是可行的,我們接下來將會嘗試。我們還將研究表達ALK的神經元如何在分子水平上調節大腦功能,以此平衡新陳代謝和促進瘦身。

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