首先讓我們來看看醛固酮的作用機理。
醛固酮是是由腎上腺皮質球狀帶分泌的的鹽皮質類固醇。其主要作用是調節細胞外液容量和電解質的激素。
作用原理：醛固酮進入遠曲小管和集合管上皮細胞後，與胞漿內受體結合，形成激素-受體複合體，後者通過核膜，與核中 DNA 特異性結合位點相互作用，調節特異性 mRNA 轉錄，最終合成多種醛固酮誘導蛋白，進而使管腔膜對 Na+ 的通透性增大，線粒體內 ATP 合成和管周膜上鈉泵的活動性增加。從而導致對 Na+ 的重吸收增強，對水的重吸收增加，K+ 的排出量增加。
當醛固酮分泌增多時，腎遠曲小管和集合管對水鈉的重吸收增加，對鉀的排除增多，從而導致高血壓和低血鉀。若醛固酮的增多是由於腎上腺皮質分泌過多而引起，稱原發性醛固酮增多症。
卡托普利（Captopril）是一種血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI），可以抑制血管緊張素 Ⅰ 變成血管緊張素 Ⅱ。
在腎素-血管緊張素-醛固酮系統里，當體內血壓下降或血鈉減少，可以刺激腎球旁細胞分泌腎素增多從而使血管緊張素 → 血管緊張素 I → 血管緊張素 II 的過程增多，血管緊張素 II 增多刺激腎上腺分泌醛固酮增多，醛固酮使水鈉重吸收增多，從而達到體內水、鈉平衡。
當正常人服用卡托普利可以抑制血管緊張素 Ⅰ 變成血管緊張素 Ⅱ，使血管緊張素 Ⅱ 減少，從而抑制醛固酮分泌。但對於自主分泌醛固酮的原發性醛固酮增多症患者，服用卡托普利則無明顯的抑制作用，因此服用卡托普利用於原發性醛固酮增多症的診斷。
具體步驟如下：
第一步：患者取坐位或站位 1 h 。
第二步：抽血（測血漿腎素活性、血醛固酮、皮質醇、血管緊張素 Ⅱ 及血鉀）。
第三步：口服 50 mg 卡托普利 。
第四步：保持坐位1小時抽血（抽血內容同前）。
第五步：保持坐位2小時抽血（抽血內容同前）。
注意事項：
結果分析：
點評：
正常人輸注鹽水，血鈉及血容量的增加，抑制腎小球旁細胞腎素的分泌，從而抑制血管緊張素-醛固酮的分泌，使血中腎素、血管緊張素、醛固酮水平降低。
但自主分泌醛固酮的原發性醛固酮增多症患者，則無明顯的抑制作用，從而用於原發性醛固酮增多症的診斷。
具體步驟如下：
1. 試驗前必須臥床休息 1 h。（試驗時間在早上 8 ∶ 00~ 9 ∶ 00 開始。）
2. 抽血（測血漿腎素活性、血醛固酮、皮質醇、血管緊張素Ⅱ及血鉀）。
3. 4 h 靜滴 2L 0. 9% 生理鹽水。
4. 輸液完畢後抽血。
注意事項：
結果分析：
點評：
氟氫可的松是鹽皮質激素，是醛固酮的類似物。正常人服用氟氫可的松、高鈉飲食後，一方面是發揮鹽皮質激素作用，保鈉、保水，體內血容量過多，抑制 RAAS 系統，導致醛固酮減少，另一方面，體內氟氫可的松增多，作為醛固酮的類似物，負反饋抑制腎素的分泌，進一步使醛固酮水平下降。
但自主分泌醛固酮的原發性醛固酮增多症患者，不受 RAAS 系統的調控，因此血容量的增多和類似物的負反饋都不能影響醛固酮水平。
具體步驟如下：
1. 服用氟氫可的松 0. 1 mg q 6 h × 4 d,同時補鉀治療(血鉀達到4 mmol / L)、高鈉飲食(每日三餐分別補充 30 mmol,每天尿鈉排出至少3 mmol / kg)。
2. 第 4 天上午 7:00 採血測血皮質醇。
3. 第 4 天上午 10:00 採血測血漿醛固酮、腎素活性、皮質醇。
注意事項：
取血時保持坐位。
結果分析：
點評：
正常人高鈉飲食，雖大量鈉鹽進入遠曲小管，促進鈉、鉀交換，使鉀排除增加，但血鈉的升高抑制 RAAS 系統，醛固酮水平降低，從而鉀排除減少，故血鉀改變不大。
但自主分泌醛固酮的原發性醛固酮增多症患者，則無明顯的抑制作用，高水平的醛固酮促使腎小管鈉鉀交換，使尿鉀排除進一步增加，血鉀因而降低。
具體步驟以下：
1. 3 天內將每日鈉鹽攝入量提高至 >200 mmol(相當於氯化鈉 6 g),同時補鉀治療使血鉀維持在正常範圍。
2. 收集第 3 天至第 4 天 24 h 尿液測定尿醛固。
注意事項：
高鈉飲食試驗不宜在以下人群中進行：嚴重高血壓,腎功能不全,心功能不全,心律失常,嚴重低鉀血症。
由於準備時間較長，操作繁瑣，臨床上較少用。
結果分析：