在上一篇的科普文章中，小編帶大家了解了飲酒與肝功能異常、肝纖維以及肝癌直接存在著明顯的相關性，再次給大家重申了千萬不能喝酒的這一條生活準則。
今天則帶大家一起來看看飲酒導致肝臟疾病的具體機制！
乙醇損害肝臟功能的機制
乙醇作為酒的主要成分，俗稱為酒精，是較為常用的溶劑以及消毒劑，臨床醫用酒精的乙醇濃度為75%。
乙醇具有較強的肝毒性，其在肝細胞內代謝產生的毒性產物是誘發乙醇性肝損傷的關鍵因素之一。乙醇代謝產物之一乙醛除能引起化學性損害之外，還會誘發線粒體損傷進而導致肝損害。
乙醇在代謝過程產生的大量自由基主要引起兩種危害，一是引發肝細胞脂質過氧化，二是引起肝臟竇周儲脂細胞產生轉化生長因子,導致細胞外基質增多,最終引起肝臟纖維化。
此外，乙醇還可通過腫瘤壞死因子、以及轉化生長因子等誘導肝細胞凋亡。簡而言之，乙醇及其在體內的代謝產物會影響肝臟細胞的正常代謝和功能。
乙醇誘發肝癌的作用機制
目前,國內外學者普遍認為,長期飲酒與肝癌的發生主要存在以下三種關係:
(1)乙醇可誘發肝硬化,最終引起肝癌的發生;
(2)乙醇作為一種較為常見的致癌因素,與其他致癌因素共同作用促進肝癌的發生;
(3)乙醇性肝病的發生與發展與其他肝癌發病危險因素如HBV感染等存在密切聯繫，乙醇在肝癌的發生中主要起輔助因子的作用，重度飲酒可介導肝硬化的形成,從而進一步發展為肝癌。
超聲檢查發現，肝硬化與肝癌兩者之間存在密切聯繫，乙醇可在一定的條件下通過肝微粒酶、細胞色素P450系統增強致癌物質的活性，最終導致肝癌的發生。
肝炎與長期飲酒可發揮協同作用，通過增加肝癌發生的機率。臨床上普遍認為：肝炎史可能是肝癌發生的主要誘因之一，乙醇可能是肝癌發生的重要輔助誘因之一。
國外學者在對慢性肝炎患者進行研究時發現，長時間飲酒者其機體乙醇攝入量出現遞增的趨勢，在患者由肝炎向肝癌的發生髮展過程中，呈現出明顯的劑量反應關係。
HBV感染與乙醇聯合作用可導致P450系統致癌物數量遞增、抗肝癌促進因子(如維甲酸)缺少;乙醇可誘導肝細胞的凋亡,長期飲酒者體內乙醇水平升高,在一定條件下會使HBV攜帶者發生肝硬化以及肝癌的機率增加。
那麼看完這篇文章的您，還會再飲酒嗎？