人體主要筋膜的聯通關係——對區域麻醉的意義

新青年麻醉論壇 發佈 2022-06-24T07:27:47.953457+00:00

摘要:超聲在區域麻醉領域的應用極大地拓展了區域麻醉的範圍,使區域阻滯的靶點從椎管和外周神經擴展到了筋膜平面。

邵沛琪 李慧莉 王雲

首都醫科大學附屬北京朝陽醫院麻醉科(100020)

通訊作者:王雲,Email:wangyun129@ccmu.edu.cn

摘要:

超聲在區域麻醉領域的應用極大地拓展了區域麻醉的範圍,使區域阻滯的靶點從椎管和外周神經擴展到了筋膜平面。近年來,筋膜平面阻滯技術飛速發展,從最初的腹橫肌平面阻滯發展到胸肌間平面阻滯、前鋸肌平面阻滯、腰方肌平面阻滯、腹橫筋膜平面阻滯以及豎脊肌平面阻滯等。相比椎管內麻醉、神經叢阻滯等,筋膜平面阻滯不直接定位神經和血管,具有操作簡單、併發症少、鎮痛效果好等優點。然而,不同筋膜平面之間的聯通關係如何,這些聯通關係如何影響到筋膜平面阻滯的藥液擴散範圍和阻滯效果等,目前研究尚不多。本文總結了與區域麻醉密切相關的人體主要筋膜的解剖特點和聯通關係,及其與區域麻醉效果、併發症等的關係。

關鍵詞:超聲引導;區域麻醉;筋膜;解剖

1.筋膜的解剖和功能特點

人體筋膜主要分為三種,即淺筋膜、深筋膜和肌肉相關筋膜(肌內膜、肌束膜和肌外膜)。淺筋膜由疏鬆結締組織構成,其內含有皮神經、毛細血管、淋巴管和脂肪等。深筋膜由緻密結締組織構成,通常有多層,遍布於全身並且互相延續,可以形成神經和血管鞘,也可以包裹各種器官。深筋膜是筋膜平面阻滯的靶點。深筋膜和肌肉之間通常有一層疏鬆結締組織,使得深筋膜和肌外膜分開。

1.1 筋膜平面的聯通性

筋膜平面具有聯通性,局麻藥物注射入筋膜平面後會沿著低阻力路徑擴散[1]。經肌肉腰方肌阻滯(quadratus lumborum block, QLB)時,腰方肌和腰大肌之間的筋膜間隙從L4水平延續到肋下,並一直向頭側聯通至胸內筋膜下的胸椎旁間隙,這一解剖特點可以解釋為什麼經肌肉QLB可出現胸神經阻滯的效應。另外,肌肉張力、體位形成的重力、呼吸運動形成擠壓或負壓等因素均可能會影響到局麻藥物的擴散。因此,在熟悉筋膜解剖的基礎上,充分考慮各種因素,才能較準確地預測筋膜阻滯的阻滯平面。由於不同部位解剖的不同,同一筋膜平面的阻滯方法在不同部位被賦予了不同的阻滯名稱:如椎旁豎脊肌平面阻滯的藥物彌散平面與胸神經阻滯Ⅱ的藥物注射平面是同一筋膜平面。

1.2 筋膜的分層特點

不同部位的深筋膜分層差異較大。例如胸部的胸肌筋膜為單層,並與胸肌緊密相連;然而四肢的深筋膜通常由2-3層平行的膠原纖維亞層構成。大腿部位的闊筋膜與其下的肌肉間往往由一層疏鬆結締組織分開,並非緊密相連[2]。胸腰筋膜由前層、中層和後層構成,其中層又由3個亞層組成。目前的超聲技術尚不能清楚的顯示筋膜的分層和區別。因此,筋膜的分層會影響到筋膜平面阻滯的準確性。

1.3 筋膜對局麻藥物的通透性

不同部位筋膜對局麻藥物的通透性不同。這一特點會直接影響到局麻藥物的擴散和滲透。星狀神經節位於椎前筋膜深面、頸長肌表面,星狀神經節阻滯(stellate ganglion block, SGB)時,即使藥物誤注射在椎前筋膜淺面,也可出現Horner綜合徵,提示椎前筋膜對局麻藥物具有通透性[3, 4]。髂筋膜緻密厚實,股神經位於髂筋膜深面、髂腰肌表面,股神經阻滯時,如針尖不突破髂筋膜,將導致阻滯失敗[5]。這些臨床現象提示,人體不同部位的筋膜的緻密程度各異,對局麻藥物的通透性也不同。臨床上進行筋膜平面阻滯時,需充分考慮操作部位筋膜的通透性,才能準確預測阻滯效果以及併發症發生情況。

1.4 筋膜的可活動性

筋膜具有活動性。首先,筋膜通常附著在肌腱上,當肌肉收縮時會帶動筋膜使其運動[6]。一些部位的筋膜具有較大的活動性,這一特點可能使局麻藥物更容易擴散。胸肌筋膜可隨胸大肌進行較大範圍活動,具有較強的活動性。人體腰部活動性較大,相應地,胸腰筋膜也具有較強的活動性。因此筋膜平面阻滯後,可通過人工擠壓、推拿等手法促進局麻藥物在筋膜的擴散,以達到快速起效和廣泛擴散的目的。其次,筋膜本身也具有一定的收縮功能。最後,部分筋膜還有能量「吸收器」的作用,能將肌肉收縮等產生的機械能轉化為筋膜的能量。胸腰筋膜參與腰部肌肉活動,具有儲存和釋放能量的作用。跟腱及其筋膜也有吸收、儲存和釋放能量的作用。

另外,筋膜的運動以及藥液的擴散還可能受一些機械力的影響,如呼吸運動(自主呼吸、機械控制通氣)引起的負壓或正壓、平臥位時腹腔器官的壓迫都可能對藥物的沿筋膜平面的擴散產生影響。

2 頸部主要筋膜(封套筋膜和椎前筋膜)與相關區域麻醉技術

2.1 頸部筋膜的解剖

頸部位於頭部、胸部和上肢之間,容納頸部肌肉、呼吸道和消化道的頸段及其兩側的大血管、神經和淋巴結等。這些結構間由疏鬆結締組織填充,並在肌肉、器官、血管、神經周圍形成錯綜複雜的筋膜和筋膜間隙。頸部由淺入深(由前向後)層次結構十分明確,分別為:皮膚、淺筋膜、深筋膜、肌肉。深筋膜又分為淺、中、深三層,在淺層、中層與深層之間形成的鞘內容納通過頸部的氣管、食管及血管(圖1)。

圖1:頸部筋膜層次關係(C6橫斷面)。綠色線條代表頸深筋膜淺層即封套筋膜,粉色線條代表頸深筋膜中層即內臟筋膜,紅色線條代表頸深筋膜深層即椎前筋膜。頸交感干位於椎前筋膜深面,頸長肌表面。膈神經位於椎前筋膜深面,前斜角肌表面。

2.1.1 頸淺筋膜

淺筋膜較薄,含有少量脂肪組織,在頸前外側部脂肪層的深面有頸闊肌。淺筋膜內有頸叢皮支、面神經頸支、淺靜脈和淺淋巴結,均位於頸闊肌的深面。頸叢皮支包括枕小、耳大、頸橫和鎖骨上神經。淺淋巴結收集外耳部、腮腺區下部和下頜角等區域的淺淋巴管,輸出管注入頸深淋巴結。

2.1.2 頸深筋膜

位於淺筋膜及頸闊肌的深側,分為淺、中、深三層,包繞肌肉及其他結構形成筋膜鞘和筋膜間隙。此層對頸部神經阻滯有重要意義。

頸深筋膜淺層又稱封套筋膜,圍繞整個頸部形成一個封閉式的筒鞘狀結構,築成了頸部諸器官活動的基本環境,成為保護頸部諸臟器的第一道防線。該筋膜包繞胸鎖乳突肌和斜方肌形成兩個肌鞘,包繞腮腺和頜下腺形成兩個腺體筋膜鞘。在胸骨和鎖骨上分為二層,形成兩個間隙:胸骨上間隙和鎖骨上間隙。

頸深筋膜中層又稱內臟筋膜,分為髒層和壁層。髒層薄而疏鬆包繞頸部器官,如喉、氣管、甲狀腺、咽和食管,而包繞甲狀腺的部分構成甲狀腺假被膜。壁層較緻密,位於頸部器官的前面,貼於舌骨下肌群的後面。頸深筋膜中層還向兩側形成頸動脈鞘,包繞頸總動脈、頸內靜脈和迷走神經。

頸深筋膜深層又稱椎前筋膜,該筋膜由顱底一直達第三胸椎。椎前筋膜覆被椎前肌、前中斜角肌、肩胛提肌、臂叢及鎖骨下血管,並向外下方伸展,包被鎖骨下血管和臂叢,隨大血管進入腋腔形成腋鞘。該筋膜將其淺面的頸深淋巴結、頸動脈鞘內的大血管和神經與其深面的膈神經、頸交感干隔開。

2.2 相關區域麻醉技術

2.2.1 頸中叢阻滯(intermediate cervical plexus block, ICPB)

2003年Pandit等人提出一個新的假設,即可以在胸鎖乳突肌與椎前筋膜之間注射局麻藥用以部分替代頸淺叢神經阻滯[7]。2004年Telford和Stoneham基於屍體解剖研究驗證了可以將局麻藥注射於封套筋膜深面以阻滯頸中間叢神經[8]。但在臨床應用上由於傳統體表標誌定位法無法準確分辨各個筋膜層次,直到2010年Choquet等通過超聲引導來進行筋膜層次的識別與定位後才開始ICPB的臨床實踐[9]

頸神經通路位於封套筋膜與椎前筋膜之間,指頸深神經穿出椎前筋膜後,在胸鎖乳突肌深面逐漸分支並向頸淺從移行的區域。ICPB即頸神經通路阻滯,是指將局麻藥注射於封套筋膜與椎前筋膜之間的間隙而起到神經阻滯作用,因而局麻藥液在頸神經通路內擴散可阻滯整個頸淺叢神經。除此之外,副神經位於斜方肌和肩胛提肌之間,也走行於頸神經通路內。

ICPB有前入路和後入路兩種阻滯方法。後入路ICPB是將高頻探頭斜軸位放置於頸部,從C7水平開始向頭側掃描,確定C4水平,將胸鎖乳突肌和中斜角肌置於屏幕的中間位置,利用中斜角肌的前緣作為放置針尖的標誌,採用平面內技術,穿刺針從外側向內側進入頸後間隙(胸鎖乳突肌和椎前筋膜之間的筋膜間隙)。前入路ICPB是Calderon等人[10]在2014年提出的新入路,從C7水平向頭側掃描或辨認頸動脈分叉處確定C4水平,採用平面內技術,從頸部前內側進針,穿刺針從內側向外側進入頸後間隙。Martusevicius等人[11]在頸動脈內膜剝脫術中用0.75%羅哌卡因進行後入路ICPB,分別在頸動脈旁註射8-14 ml、胸鎖乳突肌下注射9-16 ml和手術切口6-11 ml局麻藥,阻滯相關併發症發生率分別為聲音嘶啞72%、Horner綜合徵37%、咳嗽20%、面癱13%及吞咽困難12%。Calderon等[10]在頸動脈剝脫術中使用0.5%羅哌卡因進行前入路的操作,在頸動脈鞘周圍注射5-10ml、頸後間隙注射10-20ml和切口皮下浸潤5-10ml局麻藥,併發症發生率分別為聲音嘶啞28%、Horner綜合徵4%、咳嗽9%及面癱5%。可見前入路的阻滯併發症的發生率低於後入路。二者雖然存在局麻藥濃度和容積的差異,但二者的所有阻滯部位相同,兩種入路方法的對比對臨床應用仍具有較好的參考意義。Bhoi等人[12]在甲狀腺切除術中應用0.375%羅哌卡因和1%利多卡因7-10ml進行前入路ICPB,十例患者中僅一例出現聲帶麻痹(10%)。從筋膜角度更易於理解前後入路併發症發生率的差別,進行後入路阻滯時從外側向內側進針,若藥量大或注射速度快藥液更容易在筋膜間隙內向頸動脈鞘附近擴散導致喉返神經阻滯;局麻藥透過椎前筋膜可能出現Horner綜合徵和膈神經阻滯。而前入路能使針尖遠離頸動脈鞘,並能使局麻藥液局限在胸鎖乳突肌後緣,減少藥液的擴散及對其他神經的阻滯作用,降低併發症發生率。

針對椎前筋膜是否具有一定的通透性,有學者進行了屍體研究,但結果並不一致。Seidal等人[13]於超聲引導下在非防腐屍體C4水平頸後間隙注入亞甲藍,未見到亞甲藍通過椎前筋膜擴散到深部組織,膈神經也沒有染色。而Pandit等人[7]觀察到在頸淺間隙注射染料能染色頸深間隙,提示頸深筋膜具有通透性。屍體的解剖結構在不同保存條件下已發生變化,其結果可能與活體並不一致。臨床上進行SGB時,即使藥物誤注射在椎前筋膜淺面,在數分鐘後也可出現Horner綜合徵,這種現象提示椎前筋膜對局麻藥物具有通透性。

膈神經由第3到5頸神經前支組成,在前斜角肌外側緣上段形成主幹,沿前斜角肌表面下行,位於椎前筋膜深面。頸交感神經節位於頸長肌表面,椎前筋膜深面。由於頸部椎前筋膜較薄,ICPB給予的局麻藥容量較大時,部分藥液在頸神經通路可向前內側間隙擴散,局麻藥物透過椎前筋膜可阻滯前斜角肌表面的膈神經以及頸長肌表面的交感干,導致膈神經麻痹和Horner綜合徵。Calderon等人[10]在頸動脈內膜剝脫術中應用前路ICPB,在頸動脈鞘周圍注射0.5%羅哌卡因5-10ml、頸後間隙注射10-20ml,Horner綜合徵發生率為5%。Martusevicius等人[11]在頸動脈剝脫術中進行ICBP和動脈周圍浸潤,Horner綜合徵為37%,可能是因為注射的局麻藥透過了椎前筋膜進入了頸深間隙。

右喉返神經於右鎖骨下動脈第一段的前方離開右迷走神經,繞至其後面,然後上行於氣管食管溝內;左喉返神經在主動脈弓前外側緊靠動脈韌帶遠端離開左迷走神經,繞過主動脈弓,然後上行於同側氣管食管溝內。喉返神經在從頸動脈鞘內穿出到進入內臟筋膜內的氣管食管溝的過程中走行於內臟筋膜和椎前筋膜之間的潛在間隙內,進行ICPB時若局麻藥物劑量過大藥物擴散至間隙中走行的喉返神經可能會直接導致喉返神經阻滯。

Palliyalil等[14]認為頸動脈鞘是一種強大的纖維彈性組織屏障,可在頸部手術後保護鞘內結構,但局麻藥似乎可以滲入頸動脈鞘。也有研究表明頸動脈鞘不是完整的筋膜鞘,其上存在孔隙,藥液可擴散進動脈鞘內。進行ICPB若穿刺針位置過深、注藥速度過快,可使藥液聚集在頸動脈鞘周圍。Leblanc等人[15]用10ml局麻藥進行ICPB時故意在注藥時將針尖接近頸動脈鞘,結果12%患者出現發聲困難。相比之下,Alilet[16]在使用10 ml局麻藥進行ICPB時,並未將針尖靠近頸動脈鞘,聲音嘶啞發生率僅為2.4%。Calderon等人在頸動脈內膜剝脫術中應用前路ICPB,在頸動脈鞘周圍注射0.5%羅哌卡因5-10ml、頸後間隙注射10-20ml,聲音嘶啞的發生率為28%。Seidel[17]等人同樣在頸動脈內膜剝脫術中應用ICPB,並對實驗組進行動脈周圍局部浸潤,實驗結果表明兩組都出現喉返神經阻滯,並且實驗組發生率更高。可見ICPB會導致喉返神經阻滯,並且ICPB聯合局麻藥頸動脈旁浸潤時可能會使藥液更容易擴散入頸動脈鞘內,阻滯迷走神經或其分支喉返神經,出現聲音嘶啞,因此建議在動脈旁浸潤時使用較低濃度和低容量的局麻藥。

在超聲引導下進行ICPB時,應注意穿刺針的位置、局麻藥的容量、注射速度、以及藥液的擴散情況,避免刺穿椎前筋膜,減少藥液向頸動脈鞘內側擴散,降低併發症的發生率。由於ICPB可能會阻滯喉返神經和膈神經,因此不宜進行雙側ICPB。

2.2.2 SGB

星狀神經節由頸下交感神經節與T1交感神經節融合而成,位於椎前筋膜深面、頸長肌表面,多在C7-T1椎體橫突水平。行SGB時即使藥物誤注射在椎前筋膜淺面,在數分鐘後也可出現Horner綜合徵,提示椎前筋膜對局麻藥物具有通透性,部分局麻藥物可滲透椎前筋膜深面阻滯星狀神經節。而將局麻藥正確注射入椎前筋膜下的頸長肌表面阻滯星狀神經節時,Horner綜合徵會迅速出現。

膈神經位於椎前筋膜深面和前斜角肌表面,SGB藥量過大時藥液沿椎前筋膜擴散至椎前筋膜和前斜角肌之間極易阻滯膈神經,但正常人出現暫時性一側膈神經阻滯時並不會出現明顯症狀。行SGB時使用超聲引導便於準確將藥物注射在椎前筋膜深面,降低局麻藥的容量可以減少對膈神經阻滯的發生率。

SGB也可能會引起喉返神經阻滯。根據上述喉返神經的解剖特點,喉返神經在穿出頸動脈鞘至進入內臟筋膜包繞的食管氣管溝內過程中走行於椎前筋膜和內臟筋膜的潛在間隙中,若局麻藥物量大透過椎前筋膜或定位不准藥液直接注射在椎前筋膜淺面,藥液可進入椎前筋膜和內臟筋膜之間的間隙阻滯在其中走行的喉返神經。Goel等人[18]回顧了260例SGB併發症,其中72人(27.6%)發生聲音嘶啞,是發生率最高的併發症。從解剖位置來看,左側喉返神經離星狀神經節更近,局麻藥也更容易透過椎前筋膜擴散至神經附近。Feigl等人[19]分別用5ml、10ml和15ml對比劑在屍體上進行SGB並觀察其擴散範圍,研究結果表明5ml足以阻斷星狀神經節和頸交感干並且對比劑沒有向膈神經、喉返神經等其他區域擴散。20ml組出現廣泛擴散,頭側最高擴散至C2,尾側至主動脈弓水平,且超過50%屍體的對比劑透過椎前筋膜出現氣管前間隙擴散。

總之,進行超聲引導SGB時應仔細識別椎前筋膜的走行,正確辨識椎前筋膜深面星狀神經節的位置,準確定位在椎前筋膜下,減少局麻藥的用量,減少併發症的發生。

2.2.3 肌間溝臂叢神經阻滯(interscalene brachial plexus blockade, IBPB)

IBPB是將局麻藥注射在前中斜角肌之間,而前中斜角肌均位於椎前筋膜深面。從筋膜解剖的角度更容易理解臂叢神經阻滯後局麻藥液的擴散路徑及各種併發症的機制。IBPB的併發症包括膈神經阻滯、喉返神經阻滯和Horner綜合徵等。

膈神經走行在前斜角肌的表面、椎前筋膜的深面,若給藥量較多局麻藥液可向頭側擴散阻滯C4神經根導致膈神經的麻痹;若穿刺較淺給藥時,藥液可沿椎前筋膜擴散至椎前筋膜和前斜角肌之間的間隙,從而阻滯膈神經。Lee等人[20]發現使用0.75%羅哌卡因5ml與10ml產生的鎮痛效果相當,並且減少局麻藥用量能夠降低IBPB後膈神經阻滯的發生率。Stunder等人[21]分別用0.75%羅哌卡因20ml和5ml進行IBPB,鎮痛效果無明顯差異,20ml組膈肌麻痹發生率為53%,5ml組膈肌麻痹發生率為27%,20ml組在MRI下局麻藥沿椎前筋膜擴散至周圍膈神經的發生率很高。由此可見,局麻藥的容量對膈神經阻滯的影響更大,可能是增加了藥液沿筋膜間隙向膈神經的擴散。在進行IBPB時應儘量降低局麻藥的容量,避免穿刺針位置不當,減少局麻藥的擴散,降低一側膈肌麻痹的發生率。

前斜角肌起於第3-6頸椎橫突前結節,止於第1肋前斜角肌結節。由於第7頸椎橫突沒有前結節,使得C7水平前斜角肌和頸長肌之間出現一個相通的間隙(圖2)。IBPB穿刺過深或局麻藥給藥量較大時,局麻藥可通過前斜角肌與頸長肌之間的間隙擴散至頸長肌表面阻滯星狀神經節,出現Horner綜合徵;局麻藥液透過頸長肌表面的椎前筋膜可進一步向前內側擴散,進入椎前筋膜和內臟筋膜之間的潛在間隙(喉返神經走行在這個間隙),可導致喉返神經阻滯。

圖2:前斜角肌和頸長肌之間的潛在聯通間隙。前斜角肌起於第3-6頸椎橫突前結節,止於第1肋前斜角肌結節;頸長肌位於頸椎和上3個胸椎體前面。第7頸椎橫突沒有前結節,因此C7水平前斜角肌和頸長肌之間存在一個聯通的間隙。

3.椎前筋膜向胸內筋膜的延續與相關區域麻醉技術

3.1 椎前筋膜向胸內筋膜延續的解剖

頸長肌位於頸椎和上3個胸椎體前面,是理解頸部的椎前筋膜向胸腔延續為胸內筋膜的重要媒介。頸長肌下內側部起自上位3個胸椎體及下位3個頸椎體,止於第二至第四頸椎體和第五至第七頸椎橫突前結節,它的上外側部起自第三至第六頸椎橫突前結節,止於寰椎前結節。在頸部,頸長肌表面覆蓋椎前筋膜;椎前筋膜在頸長肌表面隨著頸長肌向胸腔延伸自然延續為胸內筋膜。在胸腔,胸內筋膜位於肋間最內肌的深面、頸長肌表面、胸椎體的前緣。胸內筋膜穿過椎旁間隙並將其分為兩部分:胸膜外間隙和胸內筋膜下間隙[22](圖3)。

圖3:椎前筋膜和胸內筋膜的延續。左圖示頸長肌位於頸椎和上3個胸椎體前面,在頸部頸長肌表面覆蓋椎前筋膜,椎前筋膜在頸長肌表面隨著頸長肌向胸腔延伸自然延續為胸內筋膜;右圖示胸椎旁間隙,在胸部胸內筋膜位於肋間最內肌的深面、頸長肌表面、胸椎體的前緣,胸內筋膜穿過椎旁間隙並將其分為兩部分:胸膜外間隙和胸內筋膜下間隙。Subendothoracic compartment,胸內筋膜下間隙;Extrapleural compartment,胸膜外間隙。

3.2 胸內筋膜相關的區域麻醉技術

頸段椎前筋膜向胸內筋膜的延續使得上位胸椎旁間隙與頸段的星狀神經節、肌間溝臂叢存在潛在通路。研究證實,T1水平椎旁阻滯後藥液擴散可致SGB,出現Horner綜合徵[23]。在診斷和治療上肢複雜性區域疼痛綜合徵時,與SGB相比實施T2椎旁阻滯的患者滿意度更高、鎮痛持續時間更長[24]。T2椎旁阻滯給予較大的局麻藥容量時,局麻藥可沿頸長肌與胸內筋膜之間的間隙向頭側擴散,經過頸長肌的表面到達C7椎旁,由於C7椎體沒有前結節,此處也沒有前斜角肌的阻擋(前斜角肌起於C3-C6橫突前結節),藥液可自然擴散入肌間溝間隙,進而導致臂叢神經阻滯。

不同部位筋膜緻密程度不同,胸內筋膜將胸椎旁間隙分成兩個間隙。胸內筋膜對局麻藥物是否通透目前還不清楚。胸椎旁穿刺時,若進針過深,給予的局麻藥物可能在胸膜外間隙擴散,是否會影響到胸椎旁阻滯的起效時間和阻滯效果,還需要進一步研究。

4.胸內筋膜向腹橫筋膜的延續及相關區域麻醉技術

4.1 胸內筋膜向腹橫筋膜延續的解剖

內側弓狀韌帶從L2椎體前外側緣跨越至L1椎體橫突,外側弓狀韌帶從L1橫突跨越至T12肋中段,內外側弓狀韌帶共同形成膈肌的下緣。腰大肌表面和腰方肌表面為腹橫筋膜覆蓋,腹橫筋膜移行至內外側弓狀韌帶時分成兩層,一層與內外側弓狀韌帶融合延續成膈下筋膜,另一層在弓狀韌帶後方向頭側延續為胸內筋膜。這一解剖學特點提示,腹橫筋膜與腰大肌和腰方肌之間的間隙可與低位胸椎旁間隙存在潛在聯通關係(圖4)。

圖4:胸內筋膜和腹橫筋膜的延續。左圖示腰大肌、腰方肌和內外側弓狀韌帶;右圖示胸內筋膜與腹橫筋膜的延續。腰方肌腹側由腹橫筋膜覆蓋,腹橫筋膜向頭側到達內外側弓狀韌帶後分前後兩層,前層與內外側弓狀韌帶相延續,後層與胸內筋膜相延續。

4.2 相關區域麻醉技術

4.2.1 QLB

QLB是指通過不同路徑將局部麻醉藥注射在腰方肌附近的筋膜間隙或腰方肌內,使局部麻醉藥在筋膜間隙擴散達到阻滯不同神經節段的目的。El-Boghdadly等根據針尖位置將QLB分為外側QLB(QLB1)和後側QLB(QLB2)兩種:QLB1針尖位於腹橫肌腱膜之下、腰方肌的前側方;而QLB2針尖位置位於腰方肌、背闊肌和豎脊肌之間的腰筋膜內三角(LIFT)。相繼地,越來越多的入路,包括穿腰方肌QLB、肌肉內QLB以及肋緣下QLB被提出。穿腰方肌QLB針尖位於腰大肌和腰方肌之間的筋膜間隙內。而肋緣下QLB超聲探頭呈旁正中矢狀面掃描,針尖位置在L1-2水平腰方肌與其前方的腹橫筋膜之間的潛在間隙。穿腰方肌QLB和肋緣下QLB均屬於前側QLB。QLB進針入路不同,局部麻醉藥擴散範圍有顯著不同,臨床效果也各異。

學者們已經對前側QLB的作用機制進行了詳細的研究。Dam等[25]進行的屍體研究顯示,穿腰方肌QLB入路給予30ml含有染色劑的溶液後,解剖發現所有屍體均出現染色劑的胸椎旁間隙擴散,最高達T9水平,相應椎旁間隙內的胸交感干及脊神經腹側支亦被染色。Elsharkawy等[26]研究亦發現QLB2和肋緣下入路QLB的藥液均可達胸椎旁間隙,藥液在肋緣下入路甚至可高達T6水平。由此可見,局麻藥在腹橫筋膜背側的腰方肌筋膜間隙向頭側擴散並經過膈肌下緣的內外側弓狀韌帶後方進入低位胸椎旁的胸內筋膜下間隙發揮阻滯效應,是QLB的重要作用機制。從筋膜聯通角度更容易理解這一機制。基於這一機制,本研究組提出了弓狀韌帶上QLB[27]。這一技術是將局麻藥物注射於弓狀韌帶以上水平的腰方肌前側間隙,使得局麻藥繞過弓狀韌帶這一障礙,直接進入低位胸椎旁間隙。具有起效快,麻醉平面穩定等優勢。

4.2.2 胸椎旁阻滯(thoracic paravertebral block, TPVB)

局麻藥如何在椎旁神經阻滯的胸腰段間擴散仍存在爭議。Karmakar等人[28]報導了一例在T8、T9椎旁註射10ml局麻藥後,藥物擴散到T7-L3的病例,他們在椎旁註射後觀察到同側皮膚阻滯平面從T7延伸到L3,造影后胸片也顯示同側胸腰椎(T9-L2)椎體旁的造影劑擴散。已發表的數據表明,低位TPVB後可發生同側腰神經的阻滯。Richardson等人[29]報告了在10例患者中有3例在T6和T10水平分別注射1.5mg/kg 0.5%布比卡因後出現同側L1脊神經受累。Cheema等人[30]在平均T9–10水平(範圍T7–8至T10–11)進行椎旁註射0.5%布比卡因後15ml,發現同側擴散平面為平均5個皮膚節段(範圍1–8),上下界限分別為T6和L3。根據目前的證據和解剖學知識,這一結果的機制是胸內筋膜向下延續為覆蓋在腰大肌和腰方肌的腹側面的腹橫筋膜,從而在注藥後能影響腰脊神經。

4.2.3 腹橫筋膜平面阻滯(transversalis fascia plane block, TFPB)

TFPB在2009年被第一次提出,此項技術能夠阻滯T12和L1神經及其外側皮支。進行TFPB時,將超聲探頭橫放於髂棘上緣,沿著腹內斜肌和腹橫肌路徑向後追溯直到兩條肌肉變細形成腱膜和緊靠腰方肌的地方,穿刺針以由前向後的方向進針直到針尖到達腹橫肌深面。

TFPB也有局麻藥擴散至腰叢導致股四頭肌肌力降低的風險。Lee[31]報導了1例TFPB後股神經短暫性麻痹的病例。一位50歲女性(70kg)接受左橈骨遠端截骨及髂骨移植,行TFPB後患者出現阻滯側髖屈肌和股四頭肌無力。股四頭肌的力量在24h後恢復到基線水平,48h後髖屈肌力量基本恢復。此患者的部分腰叢阻滯可能是由於在腹橫筋膜平面注射的局麻藥通過胸腰筋膜向腰方肌和腰大肌之間的潛在間隙擴散所致。Rosario等人[32]進行了屍體研究,證實腹橫肌和腹橫筋膜之間的平面與髂筋膜間隙相連續。這個間隙內容納股神經,這可能是TFPB後股四頭肌無力的另一個原因。

5.腹橫筋膜向髂筋膜的延續及相關區域麻醉技術

5.1 腹橫筋膜向髂筋膜延續的解剖

腰大肌起自T12椎體、L1-L5椎體和椎間盤的側面,以及全部腰椎橫突的前面和下緣,腰大肌肌束向下與髂肌結合形成肌腱,穿過腹股溝韌帶的肌腔隙,沿髂恥隆起的前面及髖關節囊的前內側面下行,止於股骨小轉子。在腹腔,腰大肌表面覆蓋著腹橫筋膜;腹橫筋膜隨著腰大肌向盆腔下行,自然延續為髂腰肌表面的髂筋膜。可見,腹橫筋膜和腰大肌、腰方肌之間的間隙與髂筋膜間隙存在聯通關係(圖5)。

圖5:腹橫筋膜和髂筋膜的延續。腰大肌和腰方肌腹側覆蓋腹橫筋膜,腹橫筋膜隨著腰大肌向盆腔下行,自然延續為髂腰肌表面的髂筋膜。

髂筋膜起自髂嵴的上外側,止於小骨盆的界線,向內與腰大肌表面的腹橫筋膜融合,向下一直延續到股骨小轉子水平,覆蓋於髂腰肌表面。在L5椎體水平,腰大肌表面的腹橫筋膜向後延伸至髂肌後緣,形成膜樣結構。這種膜樣結構是一個將髂筋膜間隙與椎旁間隙分開的小三角形腱膜隔,腰大肌和髂肌融合後這個腱膜隔便消失。

5.2 相關區域麻醉技術

5.2.1腹股溝韌帶上髂筋膜間隙阻滯(fascia iliaca compartment block, FICB)

髂筋膜間隙是一個複雜的潛在腔隙,其前方是髂筋膜,後方為骨盆和髂肌。通過對腰叢各分支和髂筋膜之間解剖學關係的研究,Dalens等[33]闡述了一種新的腰叢阻滯入路:FICB。因為腰叢神經分支位於髂筋膜深面,假設在髂筋膜深面注射足夠容量的局麻藥,腰叢分支則會被阻滯。Dolan等首先報導了超聲引導FICB,發現其阻滯成功率較高。經典入路的FICB是在腹股溝韌帶下方注藥,後又出現多種方式的腹股溝韌帶上方FICB,如山坡征、領結征、斜矢狀位腹股溝韌帶上FICB。

Vermeylen教授[34]最近的研究證明了腹股溝韌帶上FICB比經典FICB更易阻滯股神經、股外側皮神經和閉孔神經。他們研究發現腹股溝韌帶上FICB注射0.5%利多卡因40ml後,80%的患者大腿內側、前側和外側區域感覺完全阻滯,而經典FICB注射同樣濃度的利多卡因後完全阻滯率僅為30%,兩種入路對運動功能的影響均不顯著。腹股溝韌帶上FICB注射40ml利多卡因後,8/10例患者的MRI顯示局麻藥擴散到閉孔神經,與之相比經典FICB後僅有1/10例患者局麻藥擴散到閉孔神經。MRI顯示腹股溝韌帶上FICB的局麻藥向頭側擴散水平高於經典FICB,而經典FICB後MRI顯示局麻藥向尾側擴散多於腹股溝韌帶上FICB。

Bendtsen等人[35]質疑了腹股溝韌帶上FICB後會有藥物擴散至閉孔神經的確切性。首先他們肯定了腹股溝韌帶上入路的藥物擴散範圍確實比腹股溝韌帶下入路更大、在髂筋膜間隙內擴散範圍更廣。但是藥液向內側的擴散並沒有超過髂血管內緣,L4以下的閉孔神經在腰大肌內緣、髂血管內側深面靠近椎體邊緣的位置;在L5-S1層面上閉孔神經與髂筋膜間隙被腰大肌和髂肌形成的聯合腱膜所分隔,在此層面的MRI並沒有藥液擴散至閉孔神經,所以腹股溝韌帶上FICB對閉孔神經阻滯的確切性還需要進一步深究。

最近Bendtsen等人[36]從解剖方面論證了FICB能否阻滯閉孔神經。閉孔神經由L2-L4神經根的腹側支形成,先走行於腰大肌間隙內,離開腰大肌間隙後進入腰大肌後間隙。在腰大肌後間隙內閉孔神經位於腰大肌和髂動脈後方的腹橫筋膜之間,隨後在腹膜後間隙下行。可見閉孔神經並未在髂筋膜間隙內,因此FICB能否成功阻滯閉孔神經在於局麻藥能否突破髂筋膜間隙擴散至閉孔神經。首先,髂筋膜緻密厚實並且與周圍結構牢固結合,限制了藥液的滲透和擴散。其次,研究證實腰大肌間隙是一個獨立的腔隙,間隙外的藥物不能擴散進入間隙內。另外,在腰大肌後間隙內注射的藥物僅局限在間隙內,並且在腰大肌外側緣周圍髂筋膜注射的藥物同樣不會擴散入腹膜後間隙阻滯閉孔神經。因此根據目前解剖學證據表明在髂筋膜完整的情況下FICB不會阻滯閉孔神經。目前臨床使用的判斷閉孔神經阻滯成功的指標並不準確,對於FICB能否成功阻滯閉孔神經還需要進一步的臨床實驗。

5.2.2 環腰肌阻滯(circumpsoas block, CPB)

股神經、股外側皮神經和閉孔神經在腰大肌外側緣和內側緣穿出,並被腰大肌筋膜包繞。據此解剖特點Diwan等[37]在2020年提出了CPB。CPB是一種肌筋膜平面阻滯,指在超聲引導下將局麻藥注射到腰大肌筋膜和腰大肌表面之間,以阻滯腰大肌外側、前方和內側的腰叢分支,通過導管實施連續CPB能夠提供可靠的腰叢分支阻滯。

將高頻探頭放置在腹股溝韌帶下方,橫斷面掃描辨認腰大肌肌腱、髂肌和髂筋膜、股神經和股動脈。然後將探頭在腰大肌肌腱處旋轉90度成縱軸掃查,向頭側移動探頭識別腹股溝以上水平的腰大肌。最終探頭位置位於腹股溝韌帶上方,將穿刺針置於腰大肌筋膜深部和腰大肌表面之間。當針尖刺穿腰大肌前筋膜時可以看到針尖。注射3ml生理鹽水確認針尖的正確位置後,注射0.2%羅哌卡因20ml並置入導管,通過導管注射0.2%羅哌卡因10ml。可見腰大肌筋膜上抬,腰大肌下壓。

Diwand等人在10名患者的留置導管內注射造影劑並在CT下觀察其擴散情況,發現導管出口的造影劑在腰大肌前面、側面和後面擴散,腰大肌前後的股神經、股外側皮神經和閉孔神經通路上均可見造影劑擴散,並且沿著股神經通路和股外側皮神經通路的造影劑擴散為93.33%,閉孔神經通路53.33%。造影劑從腰大肌後表面向後擴散經過閉孔通路,在閉孔內肌上表面可見造影劑。相較於腹股溝韌帶上FICB,CPB能夠減少局麻藥的用量,對閉孔神經的阻滯率高,能夠提供良好的術中和術後鎮痛,是阻滯腰叢分支的一種新選擇。目前CPB的臨床應用尚不多,對其藥物擴散、阻滯效果等還需要更多的臨床研究。

6.總結和展望

人體頸部的椎前筋膜、胸部的胸內筋膜、腹部的腹橫筋膜和盆腔的髂筋膜是一張自然延續的筋膜,這一解剖特點提示椎前筋膜下間隙、胸椎旁間隙、腹橫筋膜-腰肌(腰大肌和腰方肌)間隙以及髂筋膜間隙是一個相互聯通的潛在腔隙。相應地,這一解剖特點也能幫助麻醉醫師將IBPB、SGB、TPVB、QLB、FICB等區域麻醉知識串聯起來,從更高的層次理解這些區域麻醉技術的藥液擴散、阻滯範圍和併發症發生機制。另一方面,臨床實踐也能幫助麻醉醫生認識筋膜的解剖和功能特點,如它們雖屬同一張筋膜體系,但椎前筋膜對局麻藥通透,而髂筋膜對局麻藥不通透,提示同一筋膜不同部位存在異質性。未來也需要進一步研究肌肉運動、呼吸運動等機械力對筋膜平面阻滯的影響以及筋膜平面阻滯是否對筋膜的解剖和性質造成影響,如是否會導致粘連等。

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