孩子尿酸高可咋辦?羅醫兒科醫生話你知

深圳市羅湖區人民醫院 發佈 2022-07-04T15:39:11.431314+00:00

2017年12月,廣東省廣州市中小學衛生健康促進中心在廣州市越秀、荔灣、海珠、白雲、天河5個中心城區選取7所全日制普通高中1612名城市戶籍高中生檢查血尿酸,結果顯示,以血尿酸水平男生>420μmol/L,女生>360μmol/L判定為高尿酸水平標準,則高尿酸水平總檢出率為50.37%,其中男生為53.38%,女生為40.46%。

一個18歲高三男孩

第1次體檢查尿酸774umol/L

第2次複查結果如下表

下一步該怎麼辦?

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兒科羅宇元醫生怎麼說


2017年12月,廣東省廣州市中小學衛生健康促進中心在廣州市越秀、荔灣、海珠、白雲、天河5個中心城區選取7所全日制普通高中1612名城市戶籍高中生檢查血尿酸,結果顯示,以血尿酸水平男生>420μmol/L,女生>360μmol/L判定為高尿酸水平標準,則高尿酸水平總檢出率為50.37%,其中男生為53.38%,女生為40.46%。

高尿酸血症在我國呈現高流行、年輕化的態勢,男性發病率高於女性,沿海地區高於內地。家庭、學校及相關部門應該重視,倡導青少年採取多飲水、多運動,控制體重,調整飲食結構等正確的生活方式,學校是對青少年進行健康教育和營養膳食引導的最佳場所。

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尿酸是什麼?

尿酸是人類嘌呤代謝的最終產物,尿酸鹽生成的過程(嘌呤降解)包括嘌呤核苷酸、鳥苷酸(guanosine monophosphate, GMP)、肌苷酸(inosine monophosphate, IMP)和腺苷酸(adenosine monophosphate, AMP),最終分解為嘌呤鹼基、鳥嘌呤和次黃嘌呤,後兩種化合物隨後被代謝為黃嘌呤,最後一步由黃嘌呤氧化酶催化,黃嘌呤不可逆地氧化生成尿酸。

尿酸是一種弱有機酸,在生物系統中有兩種存在形式:第一種是幾乎不溶解的非解離性尿酸結晶,這是pH小於5.5時最具有代表性的形式(可發生於尿液中);第二種是溶解度大得多的尿酸鹽陰離子,這是生理性循環pH為7.4時最具有代表性的形式(占98%)。


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尿酸是如何排出體外的?

人體組織代謝尿酸鹽的能力相當有限,通過腸道和腎臟清除兩種排泄途徑維持穩態。尿酸鹽轉運蛋白表達於腸道上皮和腎臟近端小管上皮細胞管腔面。

進入腸道的尿酸,約占機體總尿酸鹽清除的1/3,正常情況下,腸道尿酸幾乎可完全被結腸細菌降解,僅極少量留存於糞便中。

另外2/3尿酸清除經由尿液完成,腎臟尿酸鹽處理過程包括腎小球濾過、分泌前重吸收、分泌和分泌後重吸收(約占濾過的90%),最後3個步驟在近端小管完成。

在正常穩態下,通過尿酸產生和排泄的平衡,每日可更新約60%的尿酸鹽儲量。


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尿酸的單位怎麼換算?

尿酸的單位,由於時代、地域及作者習慣不同而不同。有的寫7mg/dl,有的寫416.5μmol/L,有的寫420μmol/L,又有的寫0.42mmol/L。

其實四個數據表達意思基本一致,416.5μmol/L約等於420μmol/L,為了方便讀者記憶選用420μmol/L這個整數,不同單位之間換算關係:mg/dl×59.5=μmol/L,mmol/L=μmol/L×1000。

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血中尿酸為什麼會升高?

正常成年男性體內尿酸鹽的總存儲量約為1200mg,約為正常成年女性的2倍。成年男性的血清尿酸鹽水平為5~6mg/dl,通常在青春期時達到此水平。正常人血中至少98%的尿酸以鈉鹽的形式存在,血清尿酸鹽濃度接近其在血清中的溶解度理論極限6.4mg/dL,另有4%~5%的單鈉尿酸鹽與血漿蛋白可逆性結合,所以血清中單鈉尿酸鹽的最大飽和量約為7mg/dL,超過此值即為高尿酸血症。

由於血尿酸受多種因素影響而波動,應反覆測定。


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高尿酸血症的病因有哪些?

  • 85%~90%是由腎尿酸排泄效能下降所致,尿酸鹽排泄效能下降時,血清尿酸鹽濃度必須升高,以達到必需的尿酸經尿排泄率。
  • 10%~15%的高尿酸血症是尿酸產生過多,這些疾病的常見原因包括:嘌呤核苷酸合成調節存在遺傳性缺陷、ATP代謝紊亂或疾病導致細胞更新率加快。
  • 低嘌呤飲食5天後,24小時尿尿酸排泄量>600mg為尿酸生成過多型(約占10%);<600mg提示尿酸排泄減少型(約占90%)。在正常飲食情況下,24小時尿尿酸排泄量以800mg進行區分。
  • 高嘌呤飲食。

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高尿酸血症具體疾病有哪些?

  • 尿酸生成過多:特發性、肥胖、富含嘌呤飲食、果糖、運動、次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶(HPRT)缺乏症、5-磷酸核糖-1-焦磷酸(PRPP)合成酶亢進症、溶血、淋巴增生性疾病、骨髓增生性疾病、真紅細胞增多症、銀屑病、Paget's病、糖原貯積症(Ⅲ、Ⅳ、Ⅶ型)、橫紋肌溶解、維生素B12缺乏、乙醯唑胺利尿藥、細胞毒性藥物。
  • 尿酸排泄減少∶特發性、腎功能不全、糖尿病、尿崩症、高血壓、多囊腎病、飢餓性酮症、酸中毒(乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒)、鉛中毒、鈹中毒、甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功能亢進、妊娠中毒症、巴特綜合徵、唐氏綜合徵、肉狀瘤病,如噻嗪類利尿劑、小劑量阿司匹林、複方降壓片、吡嗪醯胺、硝苯地平、普萘洛爾等均阻止尿酸排泄。
  • 混合性機制:飲酒、葡萄糖-6-磷酸酶缺乏、果糖-1-磷酸醛縮酶缺乏、休克。

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高尿酸血症有關的晶體沉積相關疾病

  • 腎病:急性尿酸性腎病(uric acid nephropathy, UAN)、慢性尿酸鹽腎病、尿酸性腎結石。
  • 痛風(gout)是一種單鈉尿酸鹽(monosodium urate,MSU)沉積所致的晶體相關性關節病,與嘌呤代謝紊亂及(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血症直接相關。其自然病程中3個典型臨床階段為:痛風發作期,痛風間歇期,慢性痛風性關節炎和痛風石性痛風期。男性的痛風發病率增加見於30多歲或40多歲,而女性則見於50多歲或60多歲。

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血尿酸高一定會發生痛風嗎?

  • 流行病學研究顯示痛風發作、痛風石形成、慢性尿酸鹽腎病和尿酸性腎結石相對少見,在長期高尿酸血症個體中的總發生率不超過1/3。
  • 對2046例最初健康男性的血清尿酸鹽濃度連續隨訪了15年的研究顯示:在血清尿酸鹽水平≥9mg/dL (535μmol/L)、7~8.9mg/dL (416~529μmol/L)和<7mg/dL (416μmol/L)的受試者中,痛風的年發病率分別為4.9%、0.5%和0.1%。在血清尿酸鹽水平≥9mg/dL (535μmol/L)的受試者中,痛風的5年累積發病率為22%。
  • 另一項報告觀察14年,尿酸鹽水平為7~7.9mg/dL (416~470μmol/L)的患者中僅有12%發生了痛風。血清尿酸鹽水平>9mg/dL (535μmol/L)對發生痛風的預測值要高得多。
  • 從首次痛風發作到發生慢性痛風性關節炎或可檢測到痛風石的平均時間約為12年,但在不同患者中可以為5年以下至40年不等。當時,痛風的持續時間和高尿酸血症的嚴重程度與痛風石形成的速度和程度相關。未經治療的痛風患者中有將近75%會在20年之後會出現痛風石,血清尿酸鹽濃度最高者的痛風石性痛風患病率也最高。

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兒童血尿酸正常水平是多少?

血尿酸水平受年齡、性別、種族、遺傳、飲食習慣、藥物、環境等多種因素影響。成人高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)的定義為正常嘌呤飲食下,非同日兩次空腹血尿酸水平>420 μmol/L(7mg/dL)。

學齡兒童尿酸還跟兒童體質量指數、腰圍、血壓、血脂、血糖、民族、地區等密切相關。國內無兒童正常值參考標準。下表是美國約翰▪霍普金斯兒科手冊提供的參考值。


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檢查提示無症狀高尿酸血症怎麼辦?

無症狀性高尿酸血症:是指血清尿酸鹽濃度升高(具體參考水平見上面),但未出現單鈉尿酸鹽(monosodium urate, MSU)晶體沉積病(如,痛風或尿酸性腎病)的症狀和體徵。

  • 如果單次檢查血尿酸鹽水平>8mg/dL(約480μmol/L),至少間隔一周複查尿酸鹽水平。
  • 如果複查後確定尿酸鹽水平>8mg/dL,尋找可治療的高尿酸血症病因包括:淋巴細胞增生性疾病和骨髓增殖性疾病、銀屑病、維生素B12缺乏和鉛中毒等。
  • 複查血尿酸鹽水平為7~8mg/dL(416~476μmol/L),6~12個月後複測以確定其是否>8mg/dL(約480μmol/L)。
  • 複查尿酸鹽水平<7mg/dL(416μmol/L),繼續觀察。
  • 複查尿酸鹽水平>8mg/dL,通過病史詢問:並發發疾病、飲食、生活方式、藥物治療、毒素暴露或可能導致高尿酸血症的已知家族遺傳病。完善實驗室檢查:全血細胞計數和白細胞分類計數;腎功能、電解質、鈣和肝生化指標,尿酸酸排泄分數(fractional urinary excretion of uric acid, FEUA),FEUA=(尿尿酸*血肌酐)/(血尿酸*尿肌酐)*100%;尿液分析。針對特定的疑似病因應行進一步實驗室檢查,以證實或排除其關聯。排除可治療的繼發性病因後使用非藥物(生活方式)干預來減輕高尿酸血症,包括調整食量和飲食結構來減至理想體重、避免飲酒和含糖飲料以及規律鍛鍊。
  • 根據患者年齡和尿酸鹽水平超出正常值的程度等因素,有時可能需要調整或擴充評估方案。例如,當存在顯著高尿酸血症[兒童尿酸鹽水平>10mg/dL(600μmol/L),青少年>12mg/dL(720μmol/L)]時,可能需要考慮潛在的淋巴細胞增生性疾病或骨髓增殖性疾病、之前未發現的先天性心肺疾病或之前未確診的導致尿酸鹽生成過多的遺傳性酶缺陷。這種情況下需行適當的影像學檢查和/或病理、基因或生化檢查。
  • 對於有持續無症狀性高尿酸血症,且每日尿液尿酸排泄量超過1100mg(6.5mmol,可以收集24小時尿送實驗室檢測24小時尿生化)的患者,採取措施以降低尿液尿酸水平。在每日尿液尿酸排泄量超過1100mg(6.5mmol)的少數痛風患者中,尿石病的發病率為50%,首先應嘗試限制膳食嘌呤的攝入量。若膳食限制不能使尿酸排泄量減至<1000mg/d(509mmol/d),採用補液和尿液鹼化治療或者補液和別嘌醇治療,並調整別嘌醇的劑量以使尿酸排泄量降至<800mg/d(4.8mmol/d)。

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高尿酸患者飲食注意事項

飲食治療大約可以降低10%~18%的血尿酸或使血尿酸降低70~90μmol/L。

  • 鼓勵食用:蔬菜,每日應達到 500g 或更多;低脂、脫脂奶及其製品,每日 300 mL;雞蛋,每日1個。食用含果糖較少的水果,如櫻桃、草莓、菠蘿、西瓜、桃子等。
  • 限制食用:牛肉、羊肉、豬肉、富含嘌呤的海鮮;調味糖、甜點、調味鹽(醬油和調味汁);紅酒、果酒,
  • 避免食用:可樂、橙汁、蘋果汁等含果糖飲料;動物內臟(尤其是腦、肝、腎);海產品(貝類、牡蠣和龍蝦等帶甲殼的)和濃肉湯;黃酒、啤酒、白酒。
  • 充足飲水(包括茶水和咖啡等),每日至少 2000 mL,以保持尿量。當尿pH6.0以下時,需鹼化尿液。尿pH6.2~6.9有利於尿酸鹽結晶溶解和從尿液排出。
  • 建立良好的飲食、作息習慣。進食要定時定量或少食多餐,不要暴飲暴食或一餐中進食大量肉類。少用刺激性調味料。海產品、肉類及高嘌呤植物性食物煮後棄湯可減少嘌呤量。
  • 嚴格低嘌呤飲食中碳水化合物供能比例過高,容易引起胰島素抵抗,減少尿酸排泄,引起血尿酸升高。食物對高尿酸血症和痛風患者的危害不能單純以嘌呤含量來界定,目前強調每日飲食嘌呤含量控制在200 mg以下。
  • 體重管理:超重或肥胖的患者建議採用低熱量、平衡膳食、增加運動量,規律運動,緩慢減重達到並維持正常體重。攝入的能量以達到並維持正常體重為標準。

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常見食物嘌呤含量表




來源:羅湖醫院兒科

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