患有骨質疏鬆的人心力衰竭的風險高，而慢性心力衰竭也促進骨質疏鬆症的發生。
近日，北京大學第三醫院學者進行的一項動物實驗表明，交感神經的過度激活參與了這一病理生理過程。
交感神經活性增加會提高骨轉化率，使骨吸收快於骨生成，造成骨量流失並增加骨折風險。
其機制可能有以下幾點：
交感神經節後神經元釋放兒茶酚胺，與成骨細胞上β受體結合，激活cAMP反應元件結合蛋白信號，以抑制成骨細胞轉錄因子如ATF4，並增強促進破骨細胞分化的NFκB配體（RANKL）的表達。
此外中樞神經系統來源5-羥色胺可通過降低交感神經張力發揮骨保護作用，使骨骼的分解代謝活性下降。
圖1 交感神經系統對成骨細胞、破骨細胞的影響
降低交感神經張力是否有助於改善骨代謝？
動物實驗和人類試驗均證實阻斷交感神經將對促進成骨、抑制破骨，對於預防骨質疏鬆和減少骨折的發生具有積極作用。
比如，有研究顯示，長期（多於5年）應用β受體阻滯劑的高血壓患者上頜骨密度高於長期使用鈣拮抗劑者。
低劑量選擇性β1受體阻滯劑或對維持骨量具有積極作用。
對於心衰患者而言，交感神經過度的激活不僅心衰發生發展中起著重要作用，而其張力的增高導致了骨量的下降，鑑於此，β1受體阻滯劑的充分應用，或起到一石二鳥的保護作用。
應用β腎上腺素能受體阻滯劑規範治療冠心病的中國專家共識推薦，在無明顯鈉水瀦留情況下，冠心病合併射血分數降低的心力衰竭（HFrEF）患者，首選 β 受體阻滯劑，除非有禁忌證或不能耐受。
可從小劑量起始，逐步達到靶劑量或最大耐受劑量。若無禁忌證，冠心病合併 HFrEF 的患者均需長期應用 β 受體阻滯劑。
來源：
[1] Guan Z, Yuan W, Jia J, et al. Bone mass loss in chronic heart failure is associated with sympathetic nerve activation. Bone. 2022 Oct 25:116596.
[2]應用β腎上腺素能受體阻滯劑規範治療冠心病中國專家共識組. 應用β腎上腺素能受體阻滯劑規範治療冠心病的中國專家共識. 中國循環雜誌, 2020, 35: 108-123. Doi：10.3969/j.issn.1000-3614.2020.02.002 【長按或掃描二維碼可見全文】
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