由於缺血性視網膜病變病理代謝通路十分複雜，因而尚無有效的治療的方法。過氧化物酶體增殖物激活受體α是一種配體激活的轉錄因子，可在肝臟、心臟、骨骼肌、腸黏膜、棕色脂肪、大腦和眼睛等多種代謝活性組織中表達。由於過氧化物酶體增殖物激活受體α的活化涉及多種代謝功能，因此其已成為治療中樞神經系統疾病潛在靶點。最近在此外，在非諾貝特干預和降低糖尿病事件(FIELD)和控制糖尿病患者心血管危險行動(ACCORD)兩項大型臨床試驗中發現，非諾貝特可通過激活過氧化物酶體增殖物激活受體α，對糖尿病視網膜病變產生有益作用。
來自日本慶應義塾大學Toshihide Kurihara團隊既往研究一直將過氧化物酶體增殖物激活受體α作為眼病治療潛在靶點。首先以培馬貝特和非諾貝特治療氧誘導視網膜病變小鼠模型中的病理新生血管，發現培馬貝特可顯著抑制病理新生血管，而非諾貝特治療結果無明顯效果。繼而在鏈脲佐菌素誘導的糖尿病小鼠中，發現與氧誘導性視網膜病變模型類似，灌胃培馬貝特小鼠血清FGF21水平升高，且對幼鼠及成年鼠的效果一致。且在單側頸總動脈閉塞誘導的成年眼部缺血小鼠中，培馬貝特也顯示出視網膜保護作用。最近Toshihide Kurihara還試圖通過暫時性眼高壓來研究培馬貝特在視網膜缺血再灌注損傷小鼠模型中的作用，發現其可預防視網膜缺血再灌注損傷引起的視網膜神經節細胞死亡和視網膜功能障礙，且其作用是通過降低視網膜中HIF-1α及其下游Vegfa mRNA表達實現的。但是目前這項研究主要通過灌胃培馬貝特實施給藥，但是仍需探索培馬貝特對眼的直接作用方式。還有研究嘗試了在視網膜中局部應用過氧化物酶體增殖物激活受體α激活劑，但還需要更多的臨床前研究。
文章在《中國神經再生研究（英文版）》雜誌2023年7月7期發表。
文章來源：Lee D, Tomita Y, Negishi K, Kurihara T (2023) Pemafibrate, a potent selective peroxisome proliferator-activated receptor α modulator, a promising novel treatment for ischemic retinopathy? Neural Regen Res 18(7): 1495-1496.