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快來看，原來急性心梗診治沒那麼難

急性心肌梗死是心內科一個很重要的疾病，死亡率特別高，治療方面有很多的重難點，受到心內科醫生的廣泛關注。

小界這次邀請來自哈爾濱醫科大學附屬第二醫院心內科的副主任醫師劉友斌和我們分享如何診斷和治療急性心肌梗死。

一、急性心肌梗死的病因

急性心肌梗死的病因絕大多數（95%以上）是冠狀動脈粥樣硬化，偶為冠狀動脈血栓、炎症、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側支循環未充分建立。

在此基礎上，一旦發生下列情況心肌供血進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達1h以上，即可發生心肌梗死。

圖1 動脈粥樣硬化的進程

二、急性心肌梗死的臨床表現

1.急性心肌梗死的症狀

（1）胸痛：最主要的症狀。

• 機制：心肌耗氧量與供氧量之間的不平衡導致代謝產物增多（乳酸等），從而刺激心臟自主神經，產生疼痛。

• 心臟神經支配：脊髓胸段（TI～T5）（心臟交感神經對缺血十分敏感，因而極易發生缺血性損傷，產生痛覺）。

• 部位：胸骨後、心前區或劍突下區（放射痛）。

• 性質：壓迫性悶痛、絞痛或燒灼樣。

• 程度：恐懼或瀕死感。

• 時間：>30min。

• 是否緩解：硝酸甘油（NTG不能緩解）。

• 誘因：不明顯。

  
  

（2）全身症狀：發熱、心動過速。

（3）胃腸道症狀。

（4）心律失常：室性早搏最多見。

（5）低血壓和休克。

（6）心力衰竭。

2.急性心肌梗死的體徵

絕大多數不特異。

• 心臟體徵。

• 血壓。

• 也可有心律失常、休克或心裡衰竭有關的其他體徵。

3.急性心肌梗死的併發症

（1）乳頭肌功能失調或斷裂：總發生率高達50%。二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂並關閉不全，心尖區出現收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，可引起心力衰竭。

輕症者，可以恢復，其雜音可消失。乳頭肌整體斷裂極少見，多發生在二尖瓣後乳頭肌，見於下壁MI，心力衰竭明顯，可迅速發生肺水腫在數日內死亡。

（2）心臟破裂：常在起病1周內出現，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心臟壓塞而猝死。

偶為心室間隔破裂造成穿孔，在胸骨左緣第3～4肋間出現響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭和休克而在數日內死亡。心臟破裂也可為亞急性，患者能存活數月。

（3）栓塞：見起病後1～2周，可為左心室附壁血栓脫落所致，引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞。也可因下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，則產生肺動脈栓塞。

（4）心室壁瘤：發生率5%～20%，主要見左心室，體格檢查見左側心界擴大，心臟搏動範圍較廣，可有收縮期雜音，心電圖ST段持續抬高。X線透視、攝影、超聲心動圖、放射性核素心臟血池顯像以及左心室造影可見局部心緣突出，搏動減弱或有反常搏動。

（5）心肌梗死後綜合徵：於MI後數周至數月出現，可反覆發生，表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛等症狀，可能為機體對壞死物質的過敏反應。

4.急性心肌梗死的實驗室及其他檢查

• 心電圖：特徵性改變。

• 放射性核素。

• 超聲心動圖：左室節段性運動失調實驗室檢查心肌壞死標記物。

• 實驗室檢查：心肌壞死標記物（肌鈣蛋白1或T、CK-MB）、白細胞數↑、ESR↑、CRP↑。

  
  

  三、急性心肌梗死的診斷

心梗從以下三個方面診斷：

• 有沒有胸悶、胸痛症狀；

• 主要是心電圖有沒有動態演變；

• 要看抽血化驗，做心臟、心肌損傷標誌物檢查，即心肌酶或者肌鈣蛋白。

如果三條裡面符合兩條，基本上心肌梗死可以診斷成立。

心梗時心電圖的動態演變

• 超急性期（數分鐘～數小時）：T波高尖。

• 急性期（數小時～數天）：ST弓背向上抬高、R減低、病理性Q波。

• 亞急性期（數天～數周內）：ST段回到基線，T波平坦或倒置。

• 慢性期（數周數月）：T波V形倒置、兩肢對稱。

圖2 ST段抬高心肌梗死特異性心電圖改變

急性心肌梗死怎麼進行定位？

血清標記物的「金指標」是啥？心梗+胸痛5大疾病怎樣鑑別診斷？

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01 講師介紹

劉友斌 主任醫師

廣州醫科大學附屬市八醫院心臟中心主任醫師

醫學博士，美國加州大學舊金山分校博士後

哈爾濱醫科大學基礎醫學院博士後、碩士生導師

血脂異常合理用藥指導專家

《臨床內科診治技術》主編

《中國血脂學》副主編

0 課程亮點

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準確定位：由導聯推測心梗部位+受累血管

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03 你將收穫

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胸痛6大疾病鑑別診斷

END