說起金黃色葡萄球菌，在細菌界可是大名鼎鼎，隸屬於葡萄球菌屬，有「嗜肉菌「的別稱。具有金黃色的美麗外表，在自然界廣泛存在，人和動物是它們的優良居所。可來往於人體皮膚表面和身體內部的超強外交手段，使它成為細菌界有名的顏值擔當和外交擔當，是名副其實的內外通吃者！
金黃色葡萄球菌（SA）為革蘭陽性球菌，呈葡萄狀排列，故名為葡萄球菌。金黃色葡萄球菌廣泛存在於自然界環境中，空氣及人體皮膚、鼻腔、咽喉、腸道等處。能產生多種毒素、酶及抗原蛋白。具有較強的致病力，是化膿性感染中常見的病原菌，能引起皮膚軟組織、血流、呼吸道及全身各臟器感染。
一．【病原學】
葡萄球菌屬微球菌屬，革蘭陽性球菌，呈葡萄狀排列，故名為葡萄球菌。已知葡萄球菌屬有20餘種，造成人群感染者有10多種，其中金葡菌、表葡菌及腐生性葡萄球菌（腐葡菌）為常見致病菌。此外溶血性葡萄球菌、糖發酵葡萄球菌、人葡萄球菌等也可致病，但很少見。葡萄球菌可用噬菌體、血清、生化反應、對抗生素的敏感性及質粒指紋圖譜等方法分型。
大多數金葡菌可為噬菌體裂解，表葡菌對噬菌體不敏感，故噬菌體分型僅用於金葡菌。此種分型對流行病學調查，追蹤傳染源、研究型別與感染種類及耐藥性等有重要價值。金葡菌的致病性最強，主要因其產生多種毒素和酶有關。
特點：
①球形或圓形，直徑0.8μm左右，顯微鏡下排列成葡萄串狀。
②最適宜生長溫度為37℃
③pH為7.4，耐高鹽
④常寄生於皮膚、鼻腔、咽喉、腸胃中
⑤70%的乙醇可在幾分鐘之內將其快速殺死
⑥代謝類型：需氧或兼性厭氧，G+
二．【發病機制】
葡萄球菌感染通常是由細菌的致病因子與機體防禦功能降低共同作用的結果。細菌進入機體後吞噬細胞及血清中特異和非特異因子能將其吞噬、殺滅，或將病菌局限於某區域內。隨著局部細菌繁殖，感染部位出現炎症和組織化膿性壞死形成膿腫。
若宿主防禦功能不能使感染局限化，葡萄球菌可進入血流引起敗血症。中性粒細胞在抵抗葡萄球菌感染中發揮重要作用，凡有中性粒細胞數量減少或功能缺損者易發生葡萄球菌感染。人體內置留異物如各種導管、起搏器、人造血管等均為感染誘因。
金葡菌產生的酶與致病關係密切，血漿凝固酶可阻礙吞噬細胞對細菌的吞噬作用，並有利於感染性血栓的形成；透明質酸酶可使感染擴散；溶脂酶有利於細菌侵入皮膚和皮下組織；過氧化酶有保護細菌免受吞噬的作用。
金葡菌產生多種毒素在發病中起重要作用，溶血素有4種抗原型，除產生溶血外，尚可損傷血小板、巨噬細胞和白細胞及局部組織壞死，葡萄球菌感染患者出現急性水樣腹瀉也與此毒素有關；殺白細胞素（亦稱pv物質）能殺死白細胞和巨噬細胞或破壞其功能，使細菌被吞噬後仍能在細胞內生長繁殖；腸毒素可引起嘔吐和腹瀉，是引起食物中毒的外毒素；表皮剝脫毒素可使皮膚表皮淺層分裂脫落產生大皰型天皰瘡等症狀；產熱疹毒素產生猩紅熱樣皮疹；中毒性休克綜合徵毒素-1（tsst-1）與中毒性休克綜合徵（tss）的產生有關。此外細菌的細胞結構與疾病的發生也有一定關係，磷壁酸和肽聚糖可通過激活補體，參與休克和播散性血管內凝血的發生；蛋白a與igg的fc片段或與吞噬細胞的fc受體相連，具有抗吞噬作用；某些金葡菌有莢膜，可使金葡菌毒力增強，也能促使抗莢膜抗體的產生。
三．耐藥機制金葡菌產生耐藥的機制可能有多種：
1.產生β-內醯胺酶。這種耐藥性由質粒控制，可以傳代，並可經噬菌體的傳導將耐藥基因傳遞給敏感細菌。90%以上的金葡菌含有這種酶，對多種青黴素類抗生素耐藥，如青黴素g，氨苄青黴素、羧苄青黴素、苯咪唑組青黴素及阿莫西林等，對頭孢噻啶也可耐藥，但甲氧西林、異唑組青黴素及多數頭孢菌素類對青黴素酶很穩定。此外金葡菌尚可產生破壞氯黴素、四環素、紅黴素、氨基糖苷類抗生素的滅活酶。
2.耐甲氧苯青黴素金葡菌（methicillin resistants .aureus, mrsa）。mrsa的耐藥性經染色體傳遞，與一種和β-內醯胺親和力低的變異性青黴素結合蛋白(pbp2a或pbp2）的產生有關。mrsa對所有β-內醯胺抗生素耐藥，包括頭孢菌素類藥物，並常對紅黴素、四環素類、氯黴素、林可黴素及某些氨基糖苷類抗生素（如鏈黴素）也耐藥；但對萬古黴素、替考拉寧利福平、某些氨基糖苷類抗生素（如慶大黴素、奈替米星等）、褐黴素、氟喹諾酮類仍可敏感。
3.葡萄球菌對β-內醯胺類藥物的耐受性在體外特徵為，對一般殺菌性抗生素的致死活性耐受。其特點為藥物的最小抑菌濃度和最小殺菌濃度之間有明顯差異。此類耐藥菌株對萬古黴素也可呈耐受現象。大多數表葡菌在醫院獲得，對抗生素的耐藥程度及變異性比金葡菌大，其耐藥譜與金葡菌相仿。表葡菌也對萬古黴素敏感，但在溶血性葡萄球菌中，已發現有耐萬古黴素菌株。喹諾酮類抗菌藥對耐甲氧苯的葡萄球菌有效，但單獨使用這類藥物也易產生耐藥性。
四．從醫生角度解讀金黃色葡萄球菌藥敏報告金黃色葡萄球菌藥敏報告，您知道如何解讀嗎？
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