慢性阻塞性肺疾病全球倡議（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD）2023年修訂版（以下簡稱GOLD 2023）於當地時間2022-11-14在線發布[1]。與GOLD 2022相比，GOLD 2023基本框架未變，但新增387篇文獻，在關於慢性阻塞性肺疾病（以下簡稱慢阻肺）相關定義、診斷、評估、初始治療和隨訪期管理等方面均進行了重大修訂。本文對GOLD 2023重要更新內容進行簡介和解讀。
1 定義和概述
本章新增106篇文獻，內容被重寫，納入有關慢阻肺的新背景信息以及術語，並增加分類學新策略。
1.1 慢阻肺被重新定義
GOLD 2023與GOLD 2022的慢阻肺定義（英文原文）對比見圖1。
GOLD 2023的慢阻肺定義：慢阻肺是一種異質性肺部狀態，以慢性呼吸道症狀（呼吸困難、咳嗽、咳痰）為特徵，是由於氣道異常（支氣管炎，細支氣管炎）和/或肺泡異常（肺氣腫）導致的持續性（常為進展性）氣流阻塞[2]。與既往定義不同之處在於：
（1）定義中刪除了"常見的、可預防、可治療"的表述，但在正文中保留，這種改變使定義更加簡明，重點突出了臨床與病理生理學特點。
（2）增加了"異質性（heterogeneous）"，從而凸顯慢阻肺的病因學、病理學、病理生理學及臨床表現存在顯著的多樣性及個體差異。這一點也體現在下文提出的慢阻肺新分類上。
（3）把慢阻肺從稱為"疾病（disease）"修訂為"肺部狀態（lung condition）"。這種改變主要是為了體現慢阻肺的異質性。慢阻肺不同階段和表型的多樣性表現，用肺部狀態表述更為貼切。在GOLD 2023正文中也談到，慢阻肺的早期肺部異常，例如：高分辨CT上顯示的肺氣腫、肺大皰、氣體陷閉，肺功能上表現為"保留比率的肺功能減損（preserved ratio impaired spirometry，PRISm）"，這些狀態並不符合目前的疾病診斷標準，但可能是慢阻肺前期改變。
（4）將"持續性呼吸道症狀"修訂為"慢性呼吸道症狀"，表明慢阻肺的呼吸道症狀是慢性狀態（持續性、間斷性、不典型或較為隱匿等），而不一定均為"持續性"。新定義的表述更為嚴謹。
（5）更準確地表述了慢阻肺的主要病理改變，即"氣道異常（支氣管炎，細支氣管炎）和/或肺泡異常（肺氣腫）"。
（6）刪除了此前關於慢阻肺病因學的表述。慢阻肺的病因複雜，此前GOLD 2022[3]定義的相關表述"……通常由大量暴露於有毒顆粒物或氣體引起，並受宿主因素（包括肺發育異常）的影響"顯然不夠全面且過於簡化。因此，GOLD 2023並未糾結於在慢阻肺定義中涵蓋病因學，而是用"異質性"讓讀者意識到慢阻肺病因的複雜性與多樣性。
（7）病理生理方面，GOLD 2023用"持續性（常為進行性）氣流阻塞"，體現多數慢阻肺患者的"氣流阻塞"會逐漸加重的演變規律。相比GOLD 2022[3]僅用"持續性氣流受限"，GOLD 2023的表述更嚴謹。
1.2 危險因素
慢阻肺是由基因（G）-環境（E）在個體一生（T）中發生相互作用的結果，這種相互作用可能損害肺部和/或改變其正常的發育/衰老過程[4]。導致慢阻肺的主要環境暴露是吸菸和吸入來自家庭、室外空氣污染的有毒顆粒和氣體，但其他環境和宿主因素（包括肺發育異常和肺老化加速）也可能起作用[5]。迄今為止的研究發現與慢阻肺最相關的遺傳風險因素是導致α-1抗胰蛋白酶缺乏的SERPINA1基因突變（儘管罕見），但其他一些遺傳變異也與肺功能降低和慢阻肺風險相關，雖然其個體效應很小[6]。
1.3 PRISm
GOLD 2023首次寫入PRISm，即一秒率正常〔吸入支氣管舒張劑後第1秒用力呼氣容積/用力肺活量（FEV1/FVC）≥0.7〕但肺通氣功能減損〔吸入支氣管舒張劑後第1秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%）和/或用力肺活量占預計值百分比（FVC%）<80%〕的人群，同時有肺結構性改變（例如肺氣腫）和/或生理異常（例如過度充氣、彌散功能降低、FEV1快速下降）。PRISm的患病率為7.1%~20.3%，在當前和既往吸菸者中較高，與體質指數（BMI）過高和過低均相關，並且與全因死亡率的增加有關[7]。然而，PRISm並非總是穩定的表型，隨時間的推移肺功能可轉變為正常或阻塞性氣流受限[7]。GOLD 2023同時指出，雖然並非所有PRISm人群最終會發展為固定氣流阻塞（慢阻肺），但因其已出現症狀和/或有功能和/或結構異常，因此該人群應被視為"患者"並得到照護和治療。
1.4 新增慢性支氣管炎（CB）的內容
多項針對慢阻肺患者的大型研究顯示，CB的患病率為27%~35%[8,9,10]，與CB發病率增高相關的因素包括男性、年輕人、更高的吸菸量（包年）、更嚴重的氣流受限、農村和職業暴露。CB的危險因素除最主要的吸菸外，還包括接觸粉塵、生物燃料、化學煙霧、室內烹飪、取暖燃料和患有胃食管反流（GER）等[8,9,10,11,12,13,14]。
咳嗽和咳痰主要與大氣道黏液分泌有關，然而，小氣道也會發生黏液分泌增加，並且與管腔阻塞有關，其特徵是有呼吸困難但咳嗽、咳痰較少[15,16]。無CB症狀的慢阻肺患者也可存在黏液栓的影像學表現，並與生活質量惡化相關[17,18]。影像學黏液栓與臨床症狀（無CB症狀）不一致是否代表不同表型需進一步研究。
對於50歲以下的成人，不伴氣流受限的CB是慢阻肺患病的長期風險和全因死亡率的早期標誌[19]。36~43歲存在慢性黏液分泌的吸菸者，氣流受限的風險顯著增高，但戒菸後黏液分泌可恢復至與從不吸菸者相同的水平[19]。慢性黏液高分泌時間越長，FEV1下降越多。然而，慢性黏液高分泌與死亡率之間的關聯尚不明確。有研究顯示，在校正呼吸功能損害和吸菸的情況下，黏液分泌對病死率無預測價值[20,21,22]；但也有研究表明，痰的產生在預測總死亡率和慢阻肺特定死亡率方面具有獨立作用[23,24,25]。哥本哈根心臟研究發現，慢性黏液高分泌人群的肺部感染風險增加，訪視10年後，有54%的患者死亡與肺部感染有關[25]。此外，慢性黏液高分泌可引起FEV1下降速率加快、住院次數增加[26]，伴有嚴重肺氣腫的患者，合併CB會增加住院次數和病死率[27]。PRESCOTT等[25]發現非阻塞性CB患者的全因及呼吸相關病死率均增加。綜上，GOLD 2023表明需要關注CB與慢阻肺的關係，以及黏液高分泌症狀對疾病的影響。
1.5 慢阻肺新術語和分類策略
慢阻肺傳統被理解為由吸菸引起的單一"疾病"[28]。大部分研究均基於吸菸相關的慢阻肺發病機制，而未能擴展到其他已知的可能機制[4]。因此，將慢阻肺的分類擴大到包括非吸菸相關的類型很重要。GOLD 2023根據最新的研究更新了背景信息，提出了不同發病危險因素的慢阻肺分型和相應的新術語。慢阻肺新分類見表1，包括：（1）遺傳決定的慢阻肺（慢阻肺-G）；（2）肺發育異常導致慢阻肺（慢阻肺-D）；（3）環境性慢阻肺：包括吸菸相關慢阻肺（慢阻肺-C）和生物燃料與污染暴露相關慢阻肺（慢阻肺-P）；（4）感染導致慢阻肺（慢阻肺-I）；（5）慢阻肺合併哮喘（慢阻肺-A）；（6）不明原因的慢阻肺（慢阻肺-U）。
2 診斷和評估
本章新增26篇文獻，主要更新內容：（1）增加了針對"篩查和病例發現"的內容；（2）修訂了慢阻肺穩定期綜合評估工具，將C、D組合併為E組，慢阻肺急性加重高風險患者不再根據症狀進行區分；（3）更新了慢阻肺篩查及胸部CT應用。
2.1 慢阻肺篩查和病例發現
本部分圍繞不同人群（一般人群、無症狀人群、有症狀/高風險人群），從"成本-效益"角度出發，闡述了肺功能篩查、病例發現工具對慢阻肺診斷率、醫療行為和預後的影響。對於無症狀也沒有危險因素的人群不推薦做肺功能篩查，而有症狀或危險因素者做肺功能篩查有助於早期發現病例[29,30]。FEV1和FVC均可預測慢性呼吸系統疾病和其他慢性非傳染病的全因死亡率（獨立於吸菸）[31]，且肺功能異常可識別出肺癌風險增加的吸菸者亞組[32,33]。然而，目前支持人群肺功能篩查（在出現顯著症狀前得以識別慢阻肺）指導管理決策或改善疾病預後的數據仍較薄弱。
新型篩查工具包含危險因素暴露、症狀、健康資源利用、簡單的呼氣峰流速測定，應用於中低收入國家有助於發現慢阻肺患者[34,35]。在基層醫療衛生機構開展慢阻肺篩查和病例發現提高了醫生對慢阻肺的診斷率，改變了醫生的臨床處置，但對疾病預後影響的數據有限。未來需要評估這些工具對改善醫生臨床行為、醫療資源利用和患者預後的影響，同時關注對於患者是否有可負擔、成本-效益比相對較好的干預方法。
2.2 慢阻肺穩定期綜合評估
一旦通過肺功能檢查確診慢阻肺，必須著重評估以下4個基本方面從而指導治療：（1）氣流受限的嚴重程度；（2）當前症狀的性質和嚴重程度；（3）既往中重度慢阻肺急性加重史；（4）其他疾病的存在和類型（合併症）。GOLD 2011根據肺功能（FEV1%指標）、症狀和慢阻肺急性加重史對穩定期慢阻肺進行綜合評估，提出ABCD分組方法，較之前僅依據肺功能分級有很大的進步。考慮到肺功能與慢阻肺患者症狀、活動能力、慢阻肺急性加重等之間的相關性較弱且使分類複雜化，GOLD 2017將肺功能分級從ABCD分組中剝離出來，綜合評估僅包含症狀和慢阻肺急性加重史，以避免用肺功能和慢阻肺急性加重史雙重評估導致分組混亂，從而在沒有肺功能檢查的情況下依然能進行慢阻肺評估和治療。GOLD 2023將C、D組合併為E組，將ABCD評估方法修訂為ABE評估，對於慢阻肺急性加重高風險人群不再按照症狀程度進行區分。這種評估方法使臨床醫生對慢阻肺急性加重高風險人群的評估更簡單明了，同時也突出了慢阻肺急性加重高風險人群管理的重要性和緊迫性（圖2）。
2.3 胸部CT在穩定期慢阻肺中的應用
近年來，CT檢查普及率越來越高，為慢阻肺存在的結構病理生理異常提供了大量信息。從臨床角度來看，肺氣腫的分布和嚴重程度很容易辨別，可用於肺減容術（LVRS）或支氣管內活瓣（EBV）置入的輔助決策。肺氣腫的存在還與FEV1快速下降、病死率以及肺癌發生風險增加有關[36]。此外，約30%慢阻肺患者胸部CT可見支氣管擴張，並與加重頻率和病死率增加有關[37]。儘管其他定量CT指標的標化程度不如肺氣腫定量，但GOLD 2023也提到氣道異常、非肺氣腫氣體陷閉、冠狀動脈鈣化、肺動脈擴張、骨密度、紋理特徵等定量CT參數與慢阻肺的眾多臨床結局相關。最後，GOLD 2023建議對有反覆慢阻肺急性加重史、症狀與氣流受限嚴重程度不符、FEV1低於預計值45%同時伴有顯著過度充氣或符合肺癌篩查標準的慢阻肺患者，應考慮胸部CT檢查（表2）。可以預見，完善的定量CT參數體系將在慢阻肺的個體化診療及評估中逐漸發揮重要作用。
2.4 可治療特徵
為解決臨床實踐中慢阻肺的異質性和複雜性，GOLD 2023提出一種基於"可治療特徵"的策略[38]。這個概念類似於中國醫生在臨床上常說的"治療空間"。可治療特徵可通過2種方式識別：基於表型識別和/或通過已驗證的生物標誌物〔如血嗜酸粒細胞計數（EOS）〕對關鍵的因果通路（內型）的深入理解[39]。多種可治療特徵可存在於同一患者並自發地或由於治療而隨時間變化[40]。GOLD 2023強調了"持續性呼吸困難"和"慢阻肺急性加重"兩個關鍵的可治療特徵在藥物治療後訪視流程中的作用，但還有更多值得關注和治療的可治療特徵，如肺部和肺外特徵、行為/社會風險因素等。基於"可治療特徵"的策略，有望對每個患者實現"量體裁衣式"的診療方案制定，體現了個體化醫學逐漸趨於精細化。
3 預防和維持治療的支持證據
本章新增了可降低慢阻肺死亡率的治療干預措施的支持證據，擴充了吸入製劑遞送內容，新增了吸入藥物依從性評估和改善措施，並對其他治療措施補充了新的證據。
3.1 降低慢阻肺死亡率的治療干預措施
GOLD 2023匯總了近年關於可降低慢阻肺患者病死率的干預措施的研究報導，新增了一個"可降低病死率的藥物與非藥物治療"表格，其中包括：長效β2受體激動劑（LABA）+長效抗膽鹼能藥物（LAMA）+吸入糖皮質激素（ICS）三聯吸入治療，戒菸，肺康復，長期氧療，無創正壓通氣，肺移植和LVRS。其意義在於提示臨床實踐中需要關注"最大限度降低慢阻肺病死率"的問題，同時認可了三聯吸入製劑是唯一可降低慢阻肺死亡率的藥物治療方案。
3.2 疫苗接種
慢阻肺患者應根據當地相關指南接種所有推薦的疫苗。GOLD 2023根據當前美國疾病控制與預防中心（CDC）指南調整了對肺炎鏈球菌疫苗的推薦意見，流感疫苗、新冠疫苗、百白破疫苗接種推薦與GOLD 2022相同。
肺炎球菌疫苗〔肺炎球菌結合疫苗（PCV20或PCV15）和肺炎球菌多糖疫苗（PPSV23）〕被獲批用於≥65歲的成人；也被批准用於患有基礎疾病的19~64歲成人，即取消了接種人群的年齡限制。目前，美國CDC建議慢阻肺患者接種1劑PCV20；或接種1劑PCV15，隨後序貫接種PPSV23。此外，PCV15、PCV20或PPSV23可以在成人免疫計劃中與流感疫苗共同給藥[41]。可見，GOLD 2023對各類疫苗接種的推薦更趨於積極。
3.3 吸入製劑遞送的相關問題
吸入給藥是慢阻肺治療的核心，目前吸入裝置和藥物種類多，不同的吸入裝置吸入方法不同。超過2/3的患者在使用吸入裝置時至少會犯一次錯誤[42,43,44,45]。GOLD 2023重點闡述了"正確使用藥物遞送體系的能力"和"遞送體系的選擇"，包括不同粒徑藥物的呼吸道遞送、沉積及影響因素，以及不同遞送體系（吸入裝置）的影響因素、常見使用錯誤及臨床選擇等，並建議從"氣溶膠藥物管理改進小組（Aerosol Drug Management Improvement Team，ADMIT）"的網站獲取更多相關信息。可見，GOLD 2023對吸入裝置使用的指引和評估更為精細化。
3.4 吸入治療依從性的評估和改善依從性的措施
這是GOLD 2023的新增內容，主要圍繞4個方面對吸入治療依從性進行了闡述：（1）治療依從性的定義；（2）依從性不佳可能帶來的各種不良後果；（3）影響治療依從性的因素；（4）改善吸入治療依從性的措施。
依從性是指一個人按照醫療保健提供者的處方用藥的過程[46]。在包括慢阻肺在內的任何慢性病中，堅持治療是一個有挑戰性的問題。雖然吸入療法是慢阻肺管理的關鍵組成部分，但吸入藥物的依從性普遍較低，即使是在非常嚴重的患者中也是如此。不堅持藥物治療與慢阻肺症狀控制不佳、慢阻肺急性加重風險增加、醫療保健利用率和成本增加、健康相關生活質量下降和死亡風險增加相關[47,48,49,50,51,52,53,54,55]。
3.5 遠程康復
與GOLD 2022相比，GOLD 2023在遠程康複方面的內容基本相同，主要是增加了新的參考文獻。傳統的線下康復治療的實施存在諸多挑戰，如醫保支付問題、頻繁的交通往來等。GOLD 2022、GOLD 2023均提到遠程康復可作為傳統康復的替代方法，這在新型冠狀病毒感染（COVID-19）大流行期間更加貼合時代需求。多項臨床研究表明遠程康復是安全的，一系列臨床結局具有與基於中心的肺康復相似的獲益。該領域的證據庫仍在不斷發展，目前尚未建立最佳實施方法[56]。
3.6 支氣管鏡介入術及外科手術治療
GOLD 2023擴充了慢阻肺支氣管鏡介入術和外科手術的內容，尤其對支氣管鏡介入術內容進行了細化敘述，包括：（1）肺氣腫外科手術治療：肺大皰切除，LVRS，肺移植。（2）慢阻肺支氣管鏡介入術：通過支氣管鏡介入減少嚴重肺氣腫患者的肺過度充氣，包括EBV，氣道旁路支架，肺封堵術，熱蒸汽消融術，彈簧圈肺減容術，肺移植前、後LVRS或內鏡肺減容術（ELVR）序貫治療，氣道病變為主的治療，過度動態氣道塌陷（EDAC）的治療，液氮定量冷凍治療，靶向肺去神經消融術。以表格的形式歸納了不同外科手術和支氣管鏡介入手術的主要適應證（圖3）。
4 慢阻肺穩定期的管理
本章在對慢阻肺患者初始用藥及隨訪用藥的推薦上發生了較大變化：（1）不再推薦LABA+ICS的單獨使用，主要以LABA+LAMA及LABA+LAMA+ICS為主。（2）多次提到按前述的"可治療特徵"進行管理。（3）對於無ICS禁忌證的患者，ICS的啟用更為積極。
4.1 吸入裝置的選擇
GOLD 2023從藥物及裝置可及性、患者因素（理念、偏好、認知能力、吸氣力量、操作能力等）、醫護團隊等方面，系統介紹了選擇恰當的吸入裝置的基本原則（表3）。
4.2 初始治療
GOLD 2023根據新的ABE分組在初始治療推薦上有重大更新。與既往一樣，並沒有太多高質量的證據〔如隨機對照試驗（RCT）〕來支持不同分組慢阻肺患者的初始藥物治療策略（圖4）。
A、B、E組治療策略如下：
A組：初始治療推薦不變，給予一種支氣管舒張劑（短效或者長效）治療，優選長效。
B組：初始治療推薦LABA+LAMA，而刪除了單一支氣管舒張劑推薦。一項RCT顯示，在研究前一年發生≤1次中度慢阻肺急性加重、慢阻肺評估測試（CAT）≥10分的患者中，LABA+LAMA在改善症狀、肺功能和降低慢阻肺急性加重率上均優於單一支氣管舒張劑。因此，在不存在可及性、成本和不良反應問題的情況下，LABA+LAMA被推薦為初始用藥選擇。
E組：推薦LABA+LAMA，並首次將LABA+LAMA+ICS納入初始治療推薦（血EOS≥300個/μl時考慮）。因此，在沒有可及性、成本和不良反應問題的情況下，LABA+LAMA是E組的初始治療首選。
如有ICS適應證應首選LABA+LAMA+ICS治療。ETHOS研究[57]和IMPACT研究[58]均證明LABA+LAMA+ICS的組合在改善肺功能、降低慢阻肺急性加重方面均優於LABA+ICS。因此，GOLD 2023不推薦在慢阻肺患者中單獨使用LABA+ICS，但對於已使用ICS+LABA的患者，如治療效果好，可繼續維持治療。
當血EOS≥300個/μl，E組患者可考慮LABA+LAMA+ICS初始治療（實踐性建議）。儘管文獻中沒有關於新診斷患者初始使用三聯治療的直接證據，但GOLD 2023認為對EOS計數高的患者（血EOS≥300個/μl）推薦初始使用三聯治療是合理的。多項大型RCT研究已證明對於慢阻肺急性加重高風險患者，LABA+LAMA+ICS較雙聯支氣管舒張劑顯著獲益。因此，使用血EOS預測ICS療效時必須始終結合患者慢阻肺急性加重史進行考量。吸菸、種族和地理差異是否會影響ICS在血EOS中的獲益，尚有待考證。如慢阻肺患者伴有哮喘，應像哮喘患者一樣接受ICS治療。此外對於100個/μl≤血EOS<300個/μl的患者，GOLD 2023對於ICS的推薦從"考慮使用（consider use）"修訂為"贊成使用（favors use）"。可見，在無反指征（反覆發生肺炎、血EOS<100個/μl、分枝桿菌感染史）的前提下，GOLD 2023對ICS的啟用態度更為積極。
4.3 隨訪期藥物治療路徑
GOLD 2023隨訪期藥物治療路徑仍分2條路徑：呼吸困難和慢阻肺急性加重。對於呼吸困難為主要表現的路徑，刪除了含ICS的方案（包括LABA+ICS和LABA+LAMA+ICS）。對於頻繁慢阻肺急性加重為主的路徑，刪除了LABA+ICS；使用單一支氣管舒張劑吸入治療後仍發生慢阻肺急性加重的患者，若患者血EOS≥300個/μl可直接升級為LABA+LAMA+ICS（圖5）。
4.4 遠程醫療和遠程監控
COVID-19大流行極大地改變了醫療保健門診服務的實施方式，而遠程醫療則可建立患者與醫療保健服務之間的橋樑。然而，目前尚缺乏證據表明遠程醫療在慢阻肺急性加重、住院、健康狀況和死亡率的獲益優於常規醫療[59]。
5 慢阻肺急性加重的管理
本章新增15篇文獻，主要的變化是對慢阻肺急性加重的定義進行了較大修訂，並擴充了慢阻肺急性加重的評估及鑑別診斷內容。
5.1 慢阻肺急性加重定義的更新
慢阻肺加重（ECOPD）被定義為14 d內以呼吸困難和/或咳嗽和咳痰增加為特徵的事件，可伴有呼吸急促和/或心動過速，通常與感染、污染或其他氣道損傷因素引起的局部和全身炎症增加有關。該定義與2021年美國胸科學會（ATS）的"羅馬提案"基本一致[60]。新定義增加了"14 d內"，強調ECOPD是一個急性的過程，有別於緩慢進展的慢阻肺疾病進展。該修訂主要基於一項前瞻性隊列研究，212例慢阻肺患者每日記錄症狀，中位隨訪時間2.8年，發現90%的患者從呼吸道症狀首發至完整的ECOPD的時間為0~5 d，總體範圍為0~14 d[61]。此外，新定義刪除了過去定義中"導致需要額外治療"，因此可涵蓋"未被識別和未被治療"的ECOPD，使該定義更客觀、全面。
5.2 疑似慢阻肺急性加重應考慮的混雜因素
GOLD 2023提出慢阻肺急性加重時其他急性事件的風險增加，尤其是失代償性心力衰竭、肺炎和肺栓塞，這些事件可能與慢阻肺急性加重相似或可進一步加重患者病情。因此診斷慢阻肺急性加重時，需要鑑別臨床表現類似的其他病因，根據其常見程度分為"最常見"（肺炎、肺栓塞、心力衰竭）和"次常見"（氣胸、胸腔積液、心肌梗死和心律失常），使醫生在處理慢阻肺患者呼吸道症狀加重時的鑑別診斷思路更清晰（表4）。
5.3 慢阻肺急性加重的診斷與病情評估
目前，慢阻肺急性加重的嚴重程度分級為：輕度（僅需要短效支氣管舒張劑治療）、中度（使用短效支氣管舒張劑並加用抗生素和/或口服糖皮質激素治療）和重度（需要住院或急診就診、ICU治療）。GOLD 2023在沿用上述分級標準的同時，指出了這種分級明顯的局限性：分級方法基於醫療資源的使用進行的事後評估，受到醫療資源可及性以及當地習俗等因素的影響，夾雜了大量的非疾病因素。研究顯示由於治療患者的可用資源和當地習俗對醫院就診和入院標準的影響存在全球差異，導致慢阻肺急性加重報告結果差異很大[62]。因此，GOLD 2023提出了一系列評估指標及流程，包含了4步：（1）診斷及鑑別診斷；（2）症狀、體徵評估；（3）輔助檢查；（4）病因判斷。該流程明顯減少了非疾病因素對病情評估的影響，提示未來有可能通過這種評估，形成相應的評分，從而量化評估慢阻肺急性加重的嚴重程度（表5）。
5.4 慢阻肺急性加重的治療方案
5.4.1 抗生素治療
與GOLD 2022一致，推薦的抗生素治療時間為5~7 d。新增建議：對於慢阻肺急性加重的門診患者抗生素治療不超過5 d。一項薈萃分析發現在40歲以上的慢阻肺急性加重門診患者中，短療程抗生素治療（≤5 d）與較長療程抗生素治療（≥6 d）的療效相當[63]。此外，短時間接觸抗生素可能降低產生微生物耐藥性的風險，因此，可能成為治療非臥床慢阻肺患者的一線療法。
5.4.2 經鼻高流量氧療（HFNT）
新增HFNT有效性的證據。HFNT可改善氧合與通氣，減少高碳酸血症，延長下一次中度慢阻肺急性加重的發生時間，並改善急性高碳酸血症患者在慢阻肺急性加重期間或接受長期氧療的穩定高碳酸血症慢阻肺患者的健康相關生活質量評分[64]，但HFNT並未能降低伴有中度高碳酸血症的慢阻肺急性加重住院患者的插管率[65]。有研究發現長期HFNT能有效減少慢阻肺引起的慢性高碳酸血症呼吸衰竭患者的慢阻肺急性加重次數並改善其他生理參數，是一種合理的治療選擇[64]。
6 慢阻肺和合併症
本章新增36篇文獻，補充了新證據及增加了新的合併症（牙周炎、貧血、紅細胞增多症、衰弱等）。合併症的存在不應改變慢阻肺的治療，而合併症應按照通常的標準進行治療。
6.1 阻塞性呼吸睡眠暫停（OSA）
慢阻肺合併OSA患者使用無創正壓通氣，可降低該類患者的全因住院率、急診就診次數、中重度慢阻肺急性加重率及相關醫療費用，延長生存時間[66,67]。
6.2 代謝綜合徵與糖尿病
胰島素抵抗與女性罹患慢阻肺的風險增加有關，但與男性無關[68]。
6.3 牙周炎與口腔衛生
SAPEY等[69]研究支持牙周炎和慢阻肺之間存在共同的病理生理學，均具有相似的中性粒細胞功能異常，但兩者之間的聯繫仍有待闡明。牙周炎在慢阻肺中很常見，常需自行治療，可能會減少慢阻肺急性加重發生。
6.4 貧血
7%~34%的慢阻肺患者合併貧血，其最常見類型為慢性病性貧血，其次為缺鐵性貧血，主要與慢性全身性炎症、鐵利用障礙有關。然而，慢阻肺患者的血紅蛋白及血細胞比容的最佳水平仍未確定，也不清楚糾正貧血能否改善該類患者的預後。如慢阻肺患者診斷為貧血，建議系統尋找可治療的病因。
6.5 紅細胞增多症
繼發性紅細胞增多症（男性血紅蛋白≥170 g/L，女性血紅蛋白≥150 g/L）存在於6%~10.2%的門診慢阻肺患者中。男性、當前吸菸、居住於高海拔、彌散功能減損、嚴重低氧血症、OSA與紅細胞增多症風險增高相關，而長期氧療則與其風險降低相關。在慢阻肺患者中，繼發性紅細胞增多症與肺動脈高壓、靜脈血栓及死亡相關，但這些關聯應謹慎解釋。當慢阻肺合併紅細胞增多症，應仔細評估有無未糾正的低氧血症，並排查是否有其他需要干預的合併症。
6.6 焦慮和抑鬱
在診斷慢阻肺後，患者更有可能發展為抑鬱症，而且呼吸困難程度更嚴重的患者發生抑鬱症的風險更高[70]。
6.7 衰弱
可以定義為以下5種狀態，包括：虛弱、行動遲緩、疲乏、低體力活動和非意願性體質量下降。該狀態可能有助於識別出不良預後風險的慢阻肺患者。
7 慢阻肺與COVID-19
相較GOLD 2022，GOLD 2023本章節無原則性的修訂，共新增19篇文獻，主要是補充了慢阻肺與COVID-19的新證據。世界衛生組織制定了COVID-19治療生活指南，目前推薦使用抗病毒藥物、糖皮質激素、白介素6（IL-6）受體阻滯劑和巴瑞克替尼等治療COVID-19。歐洲呼吸學會還制定了一份關於COVID-19住院成人管理的實施指南[71]，但尚未對上述療法在慢阻肺患者的有效性進行分析。
本文無利益衝突。
參考文獻略
本文來源：梁振宇,王鳳燕,陳子正,等. 2023年GOLD慢性阻塞性肺疾病診斷、管理及預防全球策略更新要點解讀[J]. 中國全科醫學, 2023, 26(11): 1287-1298. DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0052.（點擊文題查看原文）