在幾千上萬年的農業社會中，人類的預期壽命曾不到40歲。二戰以來，戰爭減少，勞作安全條件改善，醫療衛生條件和生活條件改善，人類的預期壽命增加了一倍以上。但人類的免疫系統適應的依然是曾經的壽命，隨著年齡增加，免疫系統逐漸變得衰弱和不平衡。
人體主要有兩大免疫，固有免疫和適應性免疫。隨著年齡增加，這兩種免疫都逐漸衰老。
固有免疫也叫先天免疫或非特異性免疫，是人體對抗感染的第一道防線。先天免疫老化時，人體不能有效對抗感染，在最初感染過後逐漸轉變為慢性、系統性炎症。
適應性免疫也叫獲得性免疫或特異性免疫，負責記住並識別特定的病原體。適應性免疫老化時，人體會逐漸失去對抗病毒、細菌和真菌的能力。
衰老與固有免疫
雖然炎症是人體自然修復過程的一部分，對於人體避免細菌、病毒和環境中有害成分的侵襲至關重要。但長期持續存在的炎症卻是有害的。
科學家把這種隨著年齡增加出現的持續低水平炎症稱之為炎性衰老或衰老型炎症（Inflammaging），這種炎症與各種老年高發的疾病比如糖尿病、心腦血管疾病、癌症、認知退行性疾病和類風濕性關節炎等自免疫疾病密切相關。
在最初的感染和傷病之後，年輕人會切換到抗炎症模式。但隨著免疫細胞衰老，這種轉換在老年人中難以及時有效完成。
端粒是染色體末端的保護帽，衰老細胞的端粒比其他細胞更短。就像鞋帶末端的塑料帽能防止鞋帶散開一樣，端粒能防止染色體中的關鍵成分在複製過程中丟失。端粒每複製一次就會短一點，直到最後不在分裂複製，這時如果細胞還活著，也會逐漸喪失功能。
衰老的免疫細胞會產生更多促炎症信號比如促炎症細胞因子IL-6和TNF-α。老年人的死亡和殘疾與高含量的IL-6和TNF-α有關，IL-6和TNF-α水平升高與糖尿病、心腦血管疾病、神經退行性疾病和癌症密切相關。
隨著促炎症細胞的增加，人體內能促炎症的M1巨噬細胞數量增加，而能調節炎症的M2巨噬細胞數量減少。M1和M2巨噬細胞比例的變化與動脈粥樣硬化硬化密切相關，M1比例增加會升高脂肪和碎片形成斑塊阻塞血管的風險。
衰老與適應性免疫
T細胞在適應性免疫中發揮著關鍵作用。在感染過程中，幼稚T細胞（即未分化T細胞）學習識別病原體相關信號的能力，然後分化成專門的T細胞，未來一旦接觸相同的病原體就能迅速做出免疫反應。
在人的一生中，T細胞的總數一直保持相對穩定。但隨著年齡增加，越來越多的細胞分化來對付不同的病原體，人體幼稚T細胞庫不斷減小。
因此，老年人更難對新的感染做出有效免疫反應。同時，老年人對於疫苗也往往只能產生微弱反應，從而得到更少的保護。
很多成年人具有潛伏性人類巨細胞病毒感染。這種病毒感染非常常見和持久，攜帶者幾乎沒有任何症狀。但隨著年齡增加，這種病毒感染會逐漸耗盡免疫資源，讓人更易感染其他病毒並降低接種流感疫苗的效果。
除此之外，衰老的T細胞也能產生促炎症細胞因子（比如IL-6），從而加重慢性系統性的炎性衰老。
雖然沒有任何方法能夠阻止年齡增加，但科學家已經發現有幾種生活方式能夠幫人延緩衰老，健康長壽。
規律運動能對抗免疫老化
一般情況下，隨著年齡增加，人的體力活動會逐漸減少。但研究發現，儘可能多地鍛鍊能夠延緩甚至逆轉免疫老化的影響。
人體骨骼肌能夠產生一些能夠降低炎症，保存免疫力的蛋白質，也被稱為肌肉激素（myokines）。通過鍛鍊保持肌肉質量能夠幫人對抗感染以及糖尿病和心腦血管疾病等慢性炎症狀態。
一項涉及102名男性的研究發現：
- 排除年齡因素影響後，有氧適能與血液中衰老的T細胞數量呈反比（有氧適能是指人體攝取、運輸和利用氧的能力，主要受遺傳性別和鍛鍊等因素影響）；
- 有氧適能最高的人，不僅衰老T細胞更少，幼稚T細胞也更多。
也就是說，體育鍛鍊越多，免疫老化越慢。
另一項研究比較了61名健康老年男性對流感疫苗的免疫反應，其中三分之一人經常鍛鍊，三分之一人有時鍛鍊，三分之一人幾乎不鍛鍊。結果發現：
- 在排除了年齡因素影響後，經常鍛鍊和有時鍛鍊者對流感疫苗的產生的抗體明顯多於不鍛鍊的人。
- 鍛鍊越多的人，血清對一些流感病毒的抗體越多。即便是在沒有接種疫苗的情況下也越對流感有一定抵抗能力。
雖然目前還不能確定身體活動減少與免疫老化之間的因果關係，但規律的身體鍛鍊至少能部分上修復甚至逆轉増齡引起的免疫老化，而久坐不動的生活方式則會加速免疫老化進程，這個現象是有證據的。
健康飲食能延緩免疫老化
人體骨骼肌與免疫系統具有雙向關係，骨骼肌能夠產生抗炎症的肌肉激素，而慢性炎症則會加劇少肌症病人的骨骼肌流失。
飲食因素在肌肉生長和少肌症風險中的作用不容忽視。含有豐富維生素D、ω-3多不飽和脂肪酸和膳食纖維的抗炎症飲食能夠降低少肌症風險。
大量研究發現，堅持地中海飲食的人更不容易在年老時變得孱弱，比如肌肉力量減弱、步履蹣跚和更易疲勞等。
非地中海區域人也不必盲目追捧地中海飲食，一方水土養育一方人，不同地區的人只要注意保持抗炎飲食，減少飲食中的促炎成分，增加飲食中的抗炎成分，同樣能更好的降低炎症，延緩免疫老化。深入了解可參考一周健康早餐（71）——什麼樣的飲食會促炎症，一周健康早餐（71）——什麼樣的飲食會促炎症，類風濕性關節炎的家庭護理和飲食干預 。
合理的體重能減輕免疫老化
肌肉具有抗炎症效果，而脂肪則具有相反的促炎症效果。
自然的衰老過程往往伴隨著肌肉減少和脂肪增加，主要皮下脂肪和內臟脂肪的不斷累積。在拯救臉盲的免疫系統（二）：避免增加免疫系統工作負擔 ，食與心介紹過，人體脂肪組織具有免疫功能，過多的脂肪會產生代謝性炎症。
在人體免疫系統的衰老中，脂肪組織在炎性衰老中發揮了重要作用，血液中的促炎症細胞因子IL-6至少有30%來源於脂肪組織。因此，年老時肥胖或者超重會明顯增加炎症水平。
此外，在接種流感疫苗時，肥胖個體往往會產生更少的抗體。飲食合理搭配和適量的鍛鍊均能增加肌肉。
健康的菌群能修復免疫老化
成年之後，隨著年齡增加，人體腸道菌群的多樣性降低，而有害菌和條件致病菌不斷增加。整體腸道菌群呈現出一種促炎症狀態，腸道屏障功能減退，這是衰老的主要原因之一，深入了解可參考腸漏，你必須知道的熱知識（十）：衰老與長壽 。
腸道黏膜屏障是人體免疫系統的重要組成成分，腸道微生物在人體固有免疫和獲得性免疫的發育和正常功能中都發揮著重要作用。腸道黏膜屏障和腸道微生物的變化無疑會影響免疫系統功能。
研究發現：隨著年齡增加，腸道屏障功能減退滲透性增加在炎性衰老中發揮著關鍵作用。
- 缺少共生微生物的無菌動物不會出現衰老型炎症，擁有正常菌群的動物才會出現炎性衰老。
- 長壽老人不僅擁有健康的腸道屏障、腸道微生物多樣性也高，一些微生物甚至還可能產生分子信號延長宿主壽命（如改善線粒體功能）。
- 將衰老小鼠的糞便菌群移植給年輕無菌鼠，年輕無菌鼠會出現腸道滲透性增加和衰老型炎症。
通過補充益生菌、補充益生元、健康飲食、規律鍛鍊等方法增加腸道有益菌數量和菌群多樣性，則能修復腸道屏障功能，降低炎症水平，從而預防、修復甚至逆轉隨著増齡出現的炎性衰老。
（需要強調的是：糞菌移植雖能調節腸道菌群，但其中涉及操作風險、病毒感染以及醫學倫理等問題，僅為為特殊疾病的治療手段，並不如同古典中醫中描述的黃龍湯，簡單灌之，不可家庭操作。而規律體育鍛鍊、保持合理體重，補充益生菌和健康飲食等方式則是任何人都可以採用的家庭預防和干預方式。）
食與心溫馨總結：
- 隨著年齡增加，人體免疫系統逐漸開始衰老。免疫細胞（包括固有免疫細胞和獲得性免疫細胞）隨著増齡會產生更多的促炎症介質比如IL-6和TNF-α，人體促炎症能力增加；隨著年齡增加，越來越多T細胞分化為專門針對特定病原體的T細胞類型，而未分化的T細胞越來越少，因此在面對新感染時，難以產生有效免疫反應；此外隨著増齡，促炎症免疫不斷增加，而抗炎症免疫逐漸降低，免疫系統的失衡越發明顯。在面對感染時，老化的免疫系統更難從促炎症模式切換到抗炎症模式。由此不難理解，在2020年的新冠疫情中，老年人感染後生存率更低，因為他們本身就具有衰老型炎症，免疫系統失衡，一旦產生細胞因子風暴也更難以激活抗炎症免疫。
- 人體骨骼肌能產生抗炎症的肌肉激素，經常進行體育鍛鍊，肌肉含量高的人往往具有更好的抗炎症反應能力，可以抑制隨著年齡增加出現的慢性炎症和免疫失衡（促炎症反應和抗炎症反應不平衡），從而對抗炎性衰老。
- 健康的飲食能夠緩解肌肉流失，提高抗炎症能力，從而延緩炎性衰老。
- 與骨骼肌相反，人體脂肪具有促炎症能力。脂肪細胞產生的促炎症介質是炎性衰老的主要組成成分之一，超重和肥胖會加劇免疫老化程度，而保持健康的體重則能免疫老化。
- 腸道黏膜屏障是人體免疫系統的重要組成成分之一，菌群異常和屏障功能減退是炎性衰老的關鍵誘因。肌肉減少、脂肪增加和不良飲食都可削弱腸道屏障功能，引起腸道炎症和系統炎症；而規律鍛鍊、合適體重和抗炎飲食則有助於調節腸道屏障，增強腸道免疫能力，降低炎症。
- 補充益生菌、益生元或者堅持健康飲食都能夠促進腸道有益菌生長，抑制有害菌生長，修復腸道屏障，提升免疫力。
- 雖然免疫老化與増齡有關，這並不意味著免疫老化只會在老年人中發生。久坐不動、促炎飲食、超重或肥胖以及腸漏都會加速免疫老化進程，讓免疫老化提前出現。目前不斷出現的小學生體能減退，青年人體檢指標差，癌症、心腦血管疾病和認知退化發病提前等等都提示我們：現代很多人將會甚至已經提前面臨免疫老化的問題。
- 目前身體出現問題的人，如果能規律鍛鍊身體，保持合適體重，堅持抗炎飲食，保護好腸道屏障，就能及時止損，修復甚至逆轉免疫老化；但如果聽之任之，則未來身體可能不如父輩們那麼健康，甚至面臨比他們更嚴重的健康問題。
參考材料
https://www.medicalnewstoday.com/articles/immune-aging-and-how-to-combat-it