人體內環境穩態的生理意義及調節
一、內環境的組成及相互關係
1.內環境的組成及相互關係
2.內環境的穩態
例：關於動物內環境穩態的敘述，錯誤的是
A．血漿滲透壓與蛋白質含量有關，與無機離子含量無關
B．H2CO3/NaHCO3是維持細胞外液pH穩定的緩衝物質
C．細胞內、外的Na+、K+分布不平衡狀態是通過消耗能量來維持的
D．運動後Na+、K+排出體外較多，但機體的內環境仍維持相對穩定狀態
答案：A
解析：血漿滲透壓與蛋白質、無機離子含量都有關；H2CO3/NaHCO3是維持細胞外液pH穩定的緩衝物質；細胞內、外的Na+、K+分布不平衡狀態是通過消耗能量來維持的；江陵一中生物組運動後Na+、K+排出體外較多，但機體的內環境仍維持相對穩定狀態
【思維點撥】（1）血漿成分通過毛細血管動脈端滲入組織液，組織液成分通過毛細血管靜脈端滲入血漿；組織液成分單向滲入毛細血管形成淋巴，淋巴經淋巴循環到達左右鎖骨下靜脈回到血漿中。
（2）血漿、組織液、淋巴三者之間組成成分有著較大的區別：
在人體內存在的部位不同：血漿位於血管內，組織液分布於組織細胞之間，淋巴分布於淋巴管中。
生活於其中的細胞種類不同：存在於組織液中的是體內各組織細胞，存在於血漿中的是各種血細胞，存在於淋巴中的是淋巴細胞等。
所含的化學成分有差異：血漿中含有較多的蛋白質，而組織液和淋巴中蛋白質很少。
(3) 血液、血清、血漿的組成是什麼?它們有什麼區別和聯繫?
血液是由血漿和血細胞組成的。血清是血液在體外凝固後滲出的淡黃色的液體,相比血漿,少了纖維蛋白原和一些凝血因子,但多了K離子。纖維蛋白原是血液中的一中蛋白質,在機體出血後與凝血因子共同完成止血的過程。
二、內環境的物質成分與生理過程
1.內環境的物質成分指存在於血漿、淋巴和組織液中的物質成分，可分為三類：
（1）小腸吸收的需要在血漿和淋巴中運輸的物質如水、無機鹽、葡萄糖、胺基酸、甘油、脂肪酸、維生素等。
（2）細胞合成的分泌蛋白（如抗體、淋巴因子）、神經遞質、激素等。
（3）細胞的代謝產物CO2、水、尿素等。
2.不存在於內環境中的物質一般指存在於細胞內的物質和分泌到胃、腸腔中的物質。可分為三類：
（1）細胞合成的結構蛋白，如血紅蛋白、載體等。
（2）胞內酶，如DNA聚合酶、RNA聚合酶、呼吸酶。
（3）由於消化道屬於人體外部環境，所以分泌到消化道內的消化酶不存在於內環境中。
3.不發生於內環境的生理過程舉例總結
（1）細胞內的呼吸各階段發生的生理過程。
（2）細胞內蛋白質、神經遞質、激素等物質的合成過程。
（3）消化道等外部環境所發生的澱粉、脂質、蛋白質的消化水解過程。
4.發生於內環境的生理過程舉例總結
（1）乳酸與碳酸氫鈉作用生成乳酸鈉和碳酸實現PH的穩態。
（2）興奮傳導過程中神經遞質與受體結合。
（3）免疫過程中抗體與相應的抗原特異性地結合。
（4）激素與靶細胞的結合。
例：在人體內環境中可以發生的生理過程是（ ）
A．抗體與相應的抗原發生特異性的結合
B．血漿蛋白和血紅蛋白的合成
C．丙酮酸氧化分解產生二氧化碳和水
D．食物中的澱粉經消化分解成葡萄糖
答案： A
【思維點撥】（1）「細胞外液」屬於多細胞動物的一個概念，單細胞生物無所謂「細胞外液」。
（2）人的消化道、呼吸道及肺泡腔與外界相通，屬於人體的外環境；汗液、尿液、淚液、消化液能與外界直接接觸，這些液體不屬於內環境，也不是體液。
（3）血液包括血漿（液體成分，含有水、無機鹽、葡萄糖、胺基酸、血漿蛋白等）和血細胞（有形成分，紅細胞、白細胞、血小板），其中血細胞不屬於細胞外液，血漿才是細胞外液。
神經調節
一、神經調節的結構基礎和反射
反射：指在中樞神經系統的參與下，動物體或人體對內外環境變化作出的規律性應答，是神經調節的基本方式。反射的類型分為條件反射和非條件反射。條件反射的形成必須以非條件反射過程為基礎，藉助於一定的條件，經過一定的過程逐步形成。通過無關刺激和非條件刺激的多次結合，使無關刺激轉化成了能引起條件反射的條件刺激。條件反射應不斷用非條件刺激強化才能穩定，否則將不斷減弱甚至消退。區別條件反射與非條件反射，最關鍵的一點是弄清引起反射的刺激。引起非條件反射的刺激是非條件刺激，也叫直接刺激，即這種刺激是一些具體的事物，與反射之間是直接的關係；引起條件反射的刺激是條件刺激，也叫信號刺激，這種刺激是某些事物的一些信號，這種刺激與反射之間不是直接關係，而必須經過日常生活中的「學習」，才能引起反射。
反射弧：它是完成反射的結構基礎，通常由感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器組成。反射弧的完整性是完成反射的前提條件。
反射弧的組成及各部分功能：
[反射弧中傳入神經和傳出神經的判斷]
(1)根據是否具有神經節：有神經節的是傳入神經。
(2)根據脊髓灰質內突觸結構判斷：圖示中與「—＜」相連的為傳入神經，與「○—」相連的為傳出神經。
(3)根據脊髓灰質結構判斷：與前角(膨大部分)相連的為傳出神經，與后角(狹窄部分)相連的為傳入神經。
(4)切斷實驗法，若切斷某一神經，刺激外周段(遠離中樞的位置)，肌肉不收縮，而刺激中樞段(近中樞的位置)，肌肉收縮，則切斷的為傳入神經，反之則為傳出神經。
興奮：指反射在反射弧中傳導的方式，即神經衝動。
各種反射都是由反射弧完成的，即必須經過反射弧的五個環節，才能完成反射，如縮手反射。當手的皮膚受到刺激（如針刺）時，皮膚里的感覺神經末梢就將刺激轉變成興奮，這種興奮沿著傳人神經以神經衝動的形式傳到中樞神經系統中的某一神經中樞，該神經中樞把傳來的神經衝動分析和綜合，再產生一種興奮，這種興奮沿著傳出神經傳向手臂上的有關肌肉，引起肌肉的收縮或舒張，產生縮手反射。
A.阻斷了傳入神經的興奮傳導 B.抑制神經中樞的興奮
C.阻斷了傳出神經的興奮傳導 D.抑制效應器的活動
答案A
二、興奮在神經纖維上的傳導——電信號傳導
1．靜息電位的形成：靜息（未受刺激）狀態下，膜對不同離子的通透性不同。一般膜上鉀離子通道開放，細胞內的鉀離子濃度比細胞外高，很容易順濃度梯度流向膜外，細胞內的有機負離子多為大分子，不能透出膜外，在膜內形成負電位，膜外形成正電位，直到膜內外電位差的大小能夠阻止K+繼續外流時，離子移動達到平衡，膜內K+向膜外擴散至維持膜內外動態平衡的水平是形成靜息電位的主要離子基礎。
2．動作電位的形成—受刺激時興奮產生
神經細胞受刺激，膜通透性發生改變，通透性增高，由於膜外Na+濃度高於膜內，Na+大量內流，膜兩側的靜息電位急劇減小，直至形成膜內正電位，膜外負電位，阻止Na+繼續內流。
3．興奮的傳導
①興奮在神經纖維上的傳導方向是由興奮部位傳向未興奮部位。②在膜外，興奮的傳導方向與局部電流方向相反，局部電流方向是由未興奮部位傳到興奮部位。③在膜內，興奮的傳導方向與局部電流方向相同，都是由興奮部位流向未興奮部位。
已興奮的神經段與它相鄰的未興奮神經段之間存在電位差，形成局部電流。
傳導過程：靜息電位，刺激～動作電位～電位差～局部電流。
傳導特點：雙向傳導。下圖是興奮時神經細胞膜的電位變化。
4．興奮在神經纖維上傳導的特點
（1）生理完整性：神經傳導首先要求神經纖維在結構上和生理功能上都是完整的。
（2）絕緣性：一條神經干包含著許多神經纖維，各條神經纖維上傳導的興奮基本上互不干擾，這稱為傳導的絕緣性。
（3）雙向性：刺激神經纖維的任何一點，所產生的衝動均可沿著神經纖維向兩側同時傳導，由於傳導的雙向性，因此在受刺激的整個神經元中可測到動作電位。
（4）相對不疲勞性：有人在實驗條件下用每秒50一100次的頻率電刺激神經9一12h，觀察到神經纖維始終保持其傳導能力；因此神經纖維與突觸相比較，是不容易發生疲勞的。
【例題2】下圖表示一段離體神經纖維的S點受到刺激而興奮時，局部電流和神經興奮的傳導方向（彎箭頭表示膜內、外局部電流的流動方向，直箭頭表示興奮傳導方向），其中正確的是
答案C
三、興奮在細胞間傳遞一突觸傳遞
突觸的常見類型
②從功能上來看：突觸分為興奮性突觸和抑制性突觸。突觸前神經元電信號通過突觸傳遞，影響突觸後神經元的活動，使突觸後膜發生興奮的突觸稱興奮性突觸，使突觸後膜發生抑制的突觸稱抑制性突觸。突觸的興奮或抑制，不僅取決於神經遞質的種類，更重要的是取決於其受體的類型。
例題.動物運動時，神經支配同側肢體屈肌舒張活動和伸肌收縮活動協調進行。下圖表示傳入神經纖維的軸突末梢釋放興奮性遞質，引起伸肌運動神經元興奮和屈肌運動神經元抑制的機理。下列有關敘述正確的是
A.屈肌和伸肌運動神經纖維上均發生膜電位的反轉
B.抑制性中間神經元上不能檢測到膜電位的變化
C.抑制性中間神經元接受刺激釋放抑制性遞質
D.完成該反射活動的反射弧由三個神經元構成
答案C
（1）遞質傳遞
突觸小泡釋放的遞質：乙酞膽鹼、單胺類物質。遞質移動方向：突觸小泡～突觸前膜～突觸間隙～突觸後膜。傳導過程：軸突～突觸小體～突觸小泡～突觸前膜～突觸間隙～突觸後膜（下一個神經元），即電信號～化學信號～電信號。注意：有些突觸前膜釋放的神經遞質並不一定都是興奮性的，也有抑制性神經遞質，如γ-
氨基丁酸，甘氨酸和去甲腎上腺素等。抑制性神經遞質可使Cl-內流，下一神經元細胞膜發生超極化，不能形成興奮性神經衝動。
（2）突觸傳遞的特點：單向傳遞。原因是遞質只能由突觸前膜釋放，作用於突觸後膜。興奮在突觸處傳遞比在神經纖維上的傳導速度要慢。原因是：興奮由突觸前膜傳至突觸後膜，需要經歷遞質的釋放、擴散以及對突觸後膜作用的過程。某些化學藥品能阻止興奮遞質與受體結合，使興奮不能傳遞到下一神經元，導致反射不能完成。
神經遞質的歸納：
遞質是神經細胞產生的一種化學信息物質，對有相應受體的神經細胞產生特異性反應(興奮或抑制)。
(1)供體：軸突末梢突觸小體內的突觸小泡。
(2)受體：與軸突相鄰的另一個神經元的樹突膜或胞體膜上的蛋白質，能識別相應的遞質並與之發生特異性結合，從而引起突觸後膜發生膜電位變化。
(3)傳遞：突觸前膜→突觸間隙(組織液)→突觸後膜。
(4)釋放：其方式為胞吐，該過程的結構基礎是依靠生物膜的流動性，遞質在該過程中穿過了0層生物膜。在突觸小體中與該過程密切有關的線粒體和高爾基體的含量較多。
(5)作用：與相應的受體結合，使另一個神經元發生膜電位變化(興奮或抑制)。
(6)去向：神經遞質發生效應後，就被酶破壞而失活，或被轉移走而迅速停止作用，為下次興奮做好準備。
(7)種類：常見的遞質有①乙醯膽鹼；②兒茶酚胺類：包括去甲腎上腺素、腎上腺素和多巴胺；③5－羥色胺；④胺基酸類遞質：穀氨酸、r－氨基丁酸和甘氨酸。這些都不是蛋白質。
反射和高級神經活動
中樞神經系統包括：腦，脊髓，
周圍神經系統包括：腦和脊髓所發出的神經
周圍神經系統受到中樞神經系統的調控；位於脊髓的低級中樞受腦中的相應的高級中樞的調控．
下丘腦：內分泌腺活動的調節中樞（血糖平衡．腎上腺激素，性激素，甲狀腺激素的分泌），體溫調節中樞．水平衡（滲透壓感受器）
腦幹：與呼吸中樞和循環中樞有關
小腦：維持身體平衡的中樞（運動的力量，快慢，方向等）
脊髓：調節身體運動的低級中樞，（膝跳反射，縮手反射，排尿反射等非條件反射，其中樞在脊髓灰質）
大腦皮層功能區的劃分
軀體運動中樞一位於中央前回，又稱「第一運動區」一般支配對側運動。
軀體感覺中樞—位於中央後回，一般支配對側感覺
言語區
①視運動性語言中樞—又稱「書寫中樞」，位於額中部接近中央前回手部代表區的部位（W區）。若受損傷，會引起「失寫症」，即病人可聽懂別人講話和看懂文字，也會說話，手部運動正常，但失去書寫繪圖能力。
②運動性語言中樞—又稱「說話中樞」，位於中央前回底部之前（S區）。若受損傷，會引起「運動性失語症」，即病人能看懂文字，也能聽懂別人講話，但自己卻不會講話。
③聽覺性語言中樞—位於頸上回後部（H區）。若損傷，會引起「聽覺性失語症」，即人能講話、書寫，也能看懂文字，但聽不懂別人談話，能聽懂別人發音，但不懂其含義，可模仿別人的談話，但往往是答非所問。
④視覺性語言中樞—又稱「閱讀中樞"（ V區）。若損傷，會引起「失讀症」，即病人的視覺無障礙，但看不懂文字含義，變得不能閱讀。
語言中樞受到損傷而引起的功能障礙症
3.生理或病理現象與神經中樞的關係
例題1．人的中腦邊緣多巴胺系統是腦的「獎賞通路」，通過多巴胺興奮此處的神經元，傳遞到腦的「獎賞中樞」，可使人體驗到欣快感，因而多巴胺被認為是引發「獎賞」的神經遞質，下圖是神經系統調控多巴胺釋放的機制，毒品和某些藥物能干擾這種調控機制，使人產生毒品或藥物的依賴。
（1）釋放多巴胺的神經元中，多巴胺儲存在 內，當多巴胺釋放後，可與神經元A上的 結合，引發「獎賞中樞」產生欣快感。
（2）多巴胺釋放後，在其釋放的突觸前膜上有回收多巴胺的轉運蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）結合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺 ；長期使用冰毒，會使神經元A上的多巴胺受體減少，當停止使用冰毒時，生理狀態下的多巴胺「獎賞」效應 ，造成毒品依賴。
（3）釋放多巴胺的神經元還受到抑制性神經元的調控，當抑制性神經元興奮時，其突觸前膜可以釋放γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸與突觸後膜上的受體結合，使Cl— ，從而使釋放多巴胺的神經元 ，多巴胺的釋放量 。抑制性神經元細胞膜上有嗎啡的受體，當人長時間過量使用嗎啡時，抑制性神經元的興奮性減弱，抑制性功能降低，最終使得 ，「獎賞」效應增強。停用時，造成藥物依賴。
答案.（1）突觸小泡 受體
（2）增加 減弱
（3）內流 受到抑制 減少 多巴胺釋放增加
例題2.（12分） 奶牛熱應激反應是指奶牛在受到超出自身體溫調節能力的高溫刺激時引起的一系列異常生理生化反應。通過對奶牛熱應激機理的研究，可採取相應的緩解措施，降低熱應激對奶牛產奶量的影響。
（1）當環境溫度升高時，分布在奶牛皮膚的溫度 接受刺激後產生興奮，沿相關神經傳到位於 的 中樞，最終使汗腺分泌增加、毛細血管舒張，從而散熱量 ，體溫保持穩定。如果環境溫度長期維持在28℃以上，奶牛體溫將迅速升高從而發生熱應激，此時下丘腦分泌生長激素抑制激素作用於 ，使之分泌
和促甲狀腺激素減少，從而下調機體的產熱效應。
（2）對於奶牛熱應激的研究已經深入到細胞水平。當細胞受到高溫刺激時，會發生熱休克反應，誘導熱休克蛋白基因轉錄出 ，進而合成熱休克蛋白，以避免細胞結構被破壞。上述過程表明生物的性狀是 共同作用的結果。
答案.（12分）
（1）感受器 下丘腦 體溫調節 增加 垂體 生長激素
（2）mRNA 基因和環境
例題3．（16分）研究者發現，小鼠舌頭上的某些味覺細胞和小腸上皮細胞表面均存在蛋白C，該蛋白能和脂肪結合。為研究蛋白C的功能，進行了系列實驗。
（1）蛋白C是一種膜蛋白，它在細胞內的 上合成，然後在 和
中加工。
（2）試驗一：讓小鼠舌頭接觸脂肪，結果發現正常小鼠小腸出現脂肪消化液，而去除蛋白C基因的小鼠分泌的脂肪消化液明顯減少。由此推測，脂肪通過與味覺細胞表面的蛋白C結合，刺激了脂肪味覺 ，產生興奮，傳到相關中樞，再通過 刺激消化腺分泌。
（3）實驗二：分別培養實臉一中兩種小鼠的小腸上皮細胞，向培養液中加入脂肪分解物。與正常小鼠細胞相比，進入去除蛋白C基因的小鼠細胞的脂肪分解物減少，表明小腸上皮細胞表面蛋白C的功能是 。
（4）為了證實其他哺乳動物的蛋白C也有相似作用，可行的做法是從該種動物的基因文庫中 蛋白C基因序列，然後以 的小鼠為受體，導入該基因序列，檢測發育出的小鼠相關指標的恢復程度。
答案（1）核糖體 內質網 高爾基體 (2)感受器 傳出神經
(3)促進脂肪的分解物的吸收 （4）獲取/獲得 去除蛋白C基因
例題4.（16分）
為研究某種蛇毒阻遏神經遞質的機理，研究者進行了如下實驗。
（1） 該蛇毒主要成分是蛋白質，其基本組成單位是_________。
（2） 大鼠的呼吸中樞發出兩條傳出神經M和N支配膈肌收縮。麻醉條件下切斷N，保留M完整，（如下圖），記錄兩種不同處理下a處傳出神經表面和b處膈肌表面的發電頻率，實驗處理及結果如圖所示。
① 傳出神經M通過神經—肌肉突觸支配膈肌收縮，膈肌屬於反射弧結構中的_________
② 切斷N，b點仍可記錄到放電頻率，原因是_________________________。不注射蛇毒時，a點的放電頻率與b點的放電頻率_______________。這組實驗處理作為整個實驗的____________。
③ 注射蛇毒後，a點的放電頻率_________，b點無放電，此時直接電刺激膈肌仍可記錄到放電頻率，推測蛇毒最可能阻遏了M與膈肌間的_________傳遞。
（1） 為進一步確定蛇毒作用的具體位點，研究者用蛇毒處理傳出神經—肌肉標本，直至刺激神經不再引起肌肉收縮時，再用乙醯膽鹼（興奮性遞質）溶液處理肌肉。若肌肉收縮，則蛇毒作用於__________，若肌肉不收縮，則蛇毒作用於_____________。
答案.（1）胺基酸 （2）效應器 由傳出神經M使b興奮 無明顯差異 對照組
③降低 突觸 （3）突觸前膜或突觸間隙 突觸後膜
例題5．（16分）
人接觸辣椒後，往往產生「熱辣辣」或「燙口」的感覺，即把辣椒刺激和熱刺激產生的感覺等同起來。在口腔或皮膚的感覺神經末梢中，存在對辣椒素敏感的受體——香草酸受體，它們能被辣椒素或較高溫度刺激激活。請分析回答：
（1）吃辣椒後，辣椒素會與 結合，使感受器產生興奮，該興奮在神經纖維上以 形式傳導。當興奮傳至 使人產生熱痛的感覺，此時如果喝熱飲會 （加重，減輕）疼痛。
（2）夏季吃辣味火鍋時人們會大汗淋漓同時面部發紅，原因是在下丘腦參與下汗腺分泌加強，皮膚毛細血管舒張以增加 。此時人們常採取的應對措施是吹低溫空調和喝大量冷飲，在低溫刺激下人體產生的腎上腺素和激素X增加；大量飲水，激素Y分泌減少。激素X和激素Y的分泌均受下丘腦的調節，下圖是下丘腦和垂體示意圖，激素X的分泌與下丘腦 （A，B）處細胞有關，激素Y的分泌與下丘腦 （A，B）處細胞有關。以上過程說明，內環境的穩態是 調節的結果。
答案.（16分，每空2分） （1）香草酸受體 局部電流 大腦皮層 加重 （2）散熱 B A 神經和體液
體液調節
體液調節：指某些化學物質（如激素、二氧化碳）通過體液的傳送，對人和動物體的生理活動所進行的調節。激素調節是體液調節的主要內容。
一、動物激素的種類和生理作用
垂體具有調節、管理其他內分泌腺的作用，它受下丘腦支配，所以說下丘腦是機體調節內分泌活動的樞紐。
二、激素分泌的調節
（一）神經調節[內分泌的主控關係及反饋調節]
（二）下丘腦的作用
既是機體調節內分泌活動的樞紐，也是神經調節轉化為激素調節的橋樑
（三）反饋調節的意義
通過反饋調節作用，血液中的激素維持在正常的相對穩定的水平
三、相關激素的關係
（一）協同作用
1． 概念：不同激素對同一生理效應都發揮作用，從而達到增強效應的結果
（二）拮抗作用
1． 概念：不同激素對同一生理效應發揮相反的作用
四、其他化學物質的調節作用：如CO2和H+等
二氧化碳是調節呼吸的有效生理刺激。
五、激素與酶的比較
例題1．（16分）在研究甲狀腺功能的過程中，三位生物學家（甲、乙、丙）進行了如下實驗。
甲：切除A動物的甲狀腺，出現了 ①肌肉震顫、痙攣（抽搐） ②體溫下降 ③嗜睡等症狀。
乙：用B動物完成與甲同樣的實驗，只出現症狀②、③，沒有出現症狀①。
丙：在研究C動物時，發現每個甲狀腺旁邊各有一個深色小組織塊（甲狀旁腺）。他切除了甲狀腺，保留了甲狀旁腺，得到與乙相同的結果。
（1）乙在得知丙的研究結果後，推斷A、B、C三類動物都有 ，並通過觀察證實了自己的判斷；甲得知丙和乙的結果後，確定自己在實驗中 。
（2）科學家通過上述實驗，推測甲狀腺激素可能具有 作用，甲狀旁腺分泌的激素可能具有促進 吸收的作用。若補充一種脂質類物質 後，症狀①能得到一定程度的緩解，也能證明這種推斷的正確性。
（3）科學家繼續對甲狀旁腺進行深入研究後，它的功能已基本清楚（如右圖所示）。
①圖中兩種激素從腺細胞分泌後，通過 運輸到靶細胞，並與其細胞膜上相應受體相結合，執行細胞膜的 功能。
②從圖中可判斷PTH和降鈣素通過 作用，共同維持了血鈣濃度的相對穩定。
答案（1）甲狀旁腺， 切除了甲狀腺和甲狀旁腺 。
（2） 促進代謝、提高神經系統興奮性 ， 鈣(Ca2+)、磷 。 VD 。
（3）①體液(血液循環) 。 信息交流。 ② 拮抗 。
人體的體溫調節
1. 體溫的概念：人的體溫是指人身體內部的平均溫度。臨床上常以口腔、腋窩、直腸的溫度來代表體溫；其中直腸溫度最接近人體內部的溫度，但測量不方便，因此大多採用腋下和口腔測量的辦法。
2. 正常數值：37.2℃左右（口腔）、36.8℃左右（腋窩）、37.5℃左右（直腸）。
3. 人體體溫恆定的原因：機體產熱量和散熱量保持動態平衡的結果。
4. 體溫維持機制：神經----體液調節
5. 體溫相對恆定的意義：保證了酶的活性，是維持機體內環境穩定、保證細胞新陳代謝正常進行的必要條件。
例：人突然受到寒冷刺激時，引起骨骼肌收縮而打寒顫，下列關於該反射的敘述，錯誤的是
A．該反射的效應器是骨骼肌
B．該反射弧的感受器主要分布在身體的皮膚中
C．該反射弧的反射中樞應包括大腦皮層、下丘腦和垂體
D．寒冷刺激以電和化學信號的形式在反射弧中進行傳導和傳遞
【解析】本題考查反射弧的結構和興奮的傳導，解題的關鍵是明確體溫調節的中樞在下丘腦。根據反射弧的結構和興奮傳導的相關知識容易排除A、B、D三項。屬理解層次，中下等難度。
答案：C
【思維點撥】（1）高溫調節下的體溫調節只是增加散熱量，不減少產熱量，調節方式主要是神經調節；寒冷條件下的體溫調節既增加產熱量，又減少散熱量，調節方式既有神經調節，又有激素調節。
（2）寒冷環境中比炎熱環境中散熱更快、更多。寒冷環境中機體代謝旺盛，產熱增加，散熱也增加，以維持體溫恆定。
（3）寒冷時，激素分泌增多、促進細胞代謝加強，增加產熱量的激素有腎上腺素、甲狀腺激素等。
（4）只要能維持體溫相對恆定，就一定有「機體產熱量=機體散熱量」。
（5）體溫調節主要是神經調節起主要作用，體液次之。
（6）下丘腦是體溫調節中樞，大腦皮層是體溫感覺中樞
（7）感受器：皮膚中的（冷覺感受器，溫覺感受器），及內臟感受器。
（8）熱量的產生：新陳代謝產熱，主要是骨骼肌和肝臟，其次是心臟和腦
人體的水鹽平衡調節
1. 水平衡的調節
（1）糞便中排出的水包括兩部分：一部分來自於食物、飲水，沒有進入內環境中；另一部分來自於內環境，是以消化液的形式進入消化道中的。
（2）由皮膚排出的水分包括汗液及無明顯出汗時由皮膚表層蒸發的水汽。
2. Na+、K+的平衡及意義。
3. 水鹽平衡的調節
參與水平衡調節和無機鹽平衡的調節涉及兩種主要激素——抗利尿激素和醛固酮激素，下面做一簡要概括比較。
例題1：正常人若一次飲完1000mL清水後，立即測量尿流量。下列能正確表示從輸尿管流出的尿流量隨時間變化趨勢的曲線是
答案：A
解析：下丘腦為滲透壓調節中樞，尿流量隨時間變化先升後降，利於保持內環境穩態。
【思維點撥】（1）抗利尿激素由下丘腦神經細胞分泌，由垂體後葉細胞釋放，其作用是促進腎小管和集合管對水的重吸收，減少排尿量，保持體內水分。
（2）參與水調節的主要器官是腎臟。
（3）人體內並沒有絕對的「水多」和「水少」，水平衡被破壞是指細胞外液滲透壓的改變。
例題2.（16分）科學家為了研究蛋白A的功能，選用細胞膜中缺乏此蛋白的非洲爪蟾卵母細胞進行實驗，處理及結果見下表。
1. 將I組卵母細胞放入低滲溶液後，水分子經自由擴散(滲透)穿過膜的＿＿＿＿＿＿進入卵母細胞。
2. 將蛋白A的mRNA注入卵母細胞一定時間後，該mRNA＿＿＿＿＿＿的蛋白質進入細胞膜.使細胞在低滲溶液中體積＿＿＿＿＿＿。
3. 與II組細胞相比，III組細胞對水的通透性＿＿＿＿＿＿，說明HgC12對蛋白A的功能有＿＿＿＿作用。比較III、IV組的結果，表明試劑M能夠使蛋白A的功能＿＿＿＿＿＿.推測HgC12沒有改變蛋白A的胺基酸序列，而是破壞了蛋白A的＿＿＿＿＿＿。
4. 已知抗利尿激素通過與細胞膜上的＿＿＿＿＿＿結合.可促進蛋白A插入腎小管上皮細胞膜中，從而加快腎小管上皮細胞對原尿中水分子的＿＿＿＿＿＿。
5. 綜合上述結果，可以得出＿＿＿＿＿＿的推論。
答案：（1）磷脂雙分子層 （2）翻譯 迅速增大 （3）明顯降低 抑制 部分恢復 空間結構 （4）受體 重吸收 （5）蛋白A是水通道蛋白
血糖平衡的調節
1. 血糖的含義：血漿中的葡萄糖（正常人空腹時濃度：0.8-1.2g/L)
2. 血糖的來源和去路
3. 血糖平衡的兩種調節方式
1.激素調節的直接調節
4. 血糖平衡異常
血糖的平衡對於保證人體各種組織和器官的能量供應，進而保持人體健康有重大意義。血糖的平衡失調時，可導致人體出現多種症狀。
（1）當血糖濃度低於0.5-0.6g/L時，出現低血糖早期症狀（四肢發冷、面色蒼白、出冷汗、頭暈、心慌等。）
（2）當血糖濃度低於0.45g/L時，出現低血糖晚期症狀（除早期症狀外還出現驚厥及暈迷等）
（3）當空腹血糖濃度高於1.3g/L時，出現高血糖症狀。
（4）當血糖濃度高於1.6-1.8g/L時，出現糖尿症狀。
5. 糖尿病的發病機理及危害
（1）Ⅰ型糖尿病的發病原因：因為胰島B細胞受到破壞或免疫損傷導致的胰島素絕對缺乏是Ⅰ型糖尿病的發病原因。
（2）Ⅱ型糖尿病的發病原因：機體組織細胞對胰島素敏感性降低（可能與細胞膜上胰島素受體受損有關），而血液中的胰島素降低並不明顯。
6.糖尿病的症狀：三多一少（多尿、多飲、多食；體重減少）。多尿：糖尿病人血糖顯著升高超過腎糖閾，使尿糖排除增多。尿液中含糖多，就有大量水分隨糖排出，引起多尿。多飲「由於多尿，體內水分大量丟失，病人感覺口渴，以飲水補充，故出現多飲，排尿越多，飲水越多。多食由於大量葡萄糖從尿中丟失，加之缺乏胰島素的情況下組織細胞不能充分利用葡萄糖，使體內能量及熱量缺乏，引起飢餓感，故而多食。體重減輕：由於葡萄糖的利用障礙，脂肪、蛋白質分解加速，大量消耗，加上組織失水，使病人體重下降而出現形體消瘦。
7.糖尿病的危害
糖尿病是終生性疾病，須終生治療，可出現多種重症併發症，如血糖代謝異常，往往會引起多種嚴重慢性併發症。此外，嚴重的代謝紊亂導致機體產生過多的乳酸和丙酮酸，可引起糖尿病高滲性昏迷、酮症酸中毒和乳酸性酸中毒，這是三種可直接危及生命的急性重症併發症。
8.糖尿病的防治：沒有根治辦法。常用調節和控制飲食結合藥物的方法進行治療。輕度患者，控制飲食、配合口服降血糖藥物；重症患者，除控制飲食外，還需注射胰島素進行治療；肥胖的重度患者；除上述治療外，還需限制能量物質的攝入和加強鍛鍊。
例題1：4名受試者分別口吸100g葡萄糖後，在180min內血糖含量的變化曲線如圖所示。據圖分析正確的是
A a代表高胰島素血症患者的血糖含量變化
B 4條曲線在前30min內身糖升高與腸道吸收有關
C b在120min後下降的主要原因是葡萄糖轉化為糖原及非糖物質
D d代表正常人的血糖含量變化
答案：B
例題2.（16分）研究發現，細胞中分解糖原的糖原磷酸化酶有兩種結構形式：活化型酶a和失活型酶b，二者能夠相互轉化（如圖1），酶a能夠催化糖原分解，酶b不能催化糖原分解。科學家用肝組織勻漿和肝組織勻漿離心後的上清液、沉澱物（細胞質基質在上清液中，細胞膜及各種細胞器在沉澱物中）進行實驗，過程如圖2所示。
（1）選擇肝臟作為實驗材料主要是由於肝細胞中富含_____________。
（2）在血糖平衡的調節中，腎上腺素與胰高血糖素都能夠促使血糖水平________，其中胰高血糖素的作用是________________。
（3）實驗一表明腎上腺素和胰高血糖素能夠_________________，實驗二表明腎上腺素和胰高血糖素的作用很可能是通過促進___________________實現的。
（4）據實驗三和實驗四可推測腎上腺素和胰高血糖素的受體最可能存在於________中的某種結構上，這種結構最可能是__________（填「細胞膜」、「細胞質」或「細胞核」）。
（5）在實驗一、二、四中均檢測到一種小分子活性物質c，若要證明物質c能夠激活上清液中的酶K，則實驗組應選擇的材料及處理方法為______________（選填下列選項前的字母）。
a.上清液 b.沉澱物 c.肝勻漿 d.加入物質c
e.檢測酶a含量 f.檢測酶b含量
答案（16分）
（1）肝糖原（1分）
（2）升高（2分） 促進肝糖原分解（和非糖物質轉化為葡萄糖）（2分）
（3）增加酶a的含量（2分） 酶b轉化為酶a（或「提高酶K的活性」）（2分）
（4）沉澱物（2分） 細胞膜（2分） （5）a、d、e（答不全不得分）（3分）
例題3.（20分）葡萄糖是細胞生命活動所需要的主要能源物質。人體細胞膜上分布有葡萄糖轉運體家族（簡稱G，包括G1、G2、G3、G4等多種轉運體）。
（1）G在細胞中的 合成，經過 加工後，分布到細胞膜上。
（2）
由上圖分析可知，葡萄糖通過 的方式運輸進入上述兩種細胞。研究表明，G1分布於大部分成體組織細胞，其中紅細胞含量較豐富。G2主要分布於肝臟和胰島B細胞。兩種轉運體中，G1與葡萄糖的親和力 ，保障紅細胞在血糖濃度 時也能以較高速率從細胞外液攝入葡萄糖。當血糖濃度增加至餐後水平（10mmol/L）後，與紅細胞相比，肝臟細胞 增加很多，此時肝臟細胞攝入的葡萄糖作為 儲存起來。同時，血糖濃度的增加，也會引起胰島B細胞分泌 增多。
（3）研究表明，G3分布於腦內神經元細胞膜上，G4主要在肌肉和脂肪細胞表達。人體不同的組織細胞膜上分布的G的種類和數量不同，這種差異既保障了不同的體細胞獨立調控葡萄糖的 ，又維持了同一時刻機體的 濃度的穩定。
（4）腫瘤細胞代謝率高，與正常細胞相比，其細胞膜上G1的含量 。臨床醫學上可用G1含量作為預後指標。
答案.（20分）
（1）核糖體 內質網和高爾基體
（2）協助擴散 較高 低 攝入葡萄糖的速率 （肝）糖原 胰島素
（3）轉運 血糖
（4）高
組織水腫的原因探究
血漿中的蛋白質在正常情況下是不能通過毛細血管壁的，血漿與組織液之間的滲透壓差主要取決於血漿與組織液之間的蛋白質分子的濃度差，如因某種原因導致血漿中的蛋白質含量減少或組織液中的蛋白質含量增加，就會相應地造成血漿的滲透壓降低，組織液的滲透壓增加，這時組織液增加，就會出現組織水腫的現象。總結原因有以下幾種可能：
（1）毛細血管通透性增加。正常毛細血管壁僅允許水分、晶體物質（如Na+、葡萄糖等）和少量蛋白質通過。但在病理情況下，通透性增加，會使大量蛋白質進入組織液中。結果，一方面血管內液體滲透壓降低，另一方面組織液膠體滲透壓增高，發生水腫。
（2）淋巴回流受阻。組織液除了大部分從毛細血管靜脈端回流外，少部分還從淋巴管回流入血漿。當淋巴管阻塞，淋巴回流受阻時，就可使含蛋白質的淋巴液在組織間隙中積聚而引起水腫，稱為淋巴水腫。如患絲蟲病時，主要淋巴管道被成蟲阻塞，引起下肢和陰囊的慢性水腫等。
（3）腎小球濾過率下降。如急性腎小球腎炎時，引起蛋白尿，使血漿蛋白的含量減少，從而會導致組織水腫。
（4）過敏性物質引起----過敏性水腫。過敏反應時，組織細胞釋放組織胺使毛細血管通透性加大，血漿中的蛋白質滲出毛細血管進入組織液，結果增加了組織液中蛋白質的濃度而降低了血漿中蛋白質的濃度，從而使組織液滲透壓升高而吸水。
（5）營養不良引起。營養不良時，血漿蛋白合成量減少，血漿滲透壓降低，使水分進入組織液，引起組織水腫。也就是說當攝入的蛋白質含量較低時，人體缺少必需胺基酸，體內的蛋白質減少，細胞中的水滲出、積累在組織液中，而血漿的吸水能力下降，組織液中的水不能及時被運輸走，從而引起組織水腫。
例：根據右圖判斷，正確的描述是
①對於組織細胞的正常生理活動，過程a較過程b和c更為重要
②組織液中的CO2有害無益
③組織液中的物質是有變化的
④過程b或c受阻可導致組織水腫
A．①③ B．①② C．②④ D．③④
答案：D
兩種非常重要的內分泌腺體歸納
1、腎上腺
位於腎臟上方的內分泌腺。左右各一個，左側略大於右側，總重約10-20g。腎上腺由兩個來源不同、細胞成分和功能各異的內分泌腺——髓質與皮質（人類之比約為1∶9）組成。
①腺體外層：腎上腺皮質（源於中胚層），是人類和哺乳動物生存所必需的內分泌腺。分泌的激素均為類固醇，總稱為腎上腺皮質激素，由外向內有三種不同的結構，分別分泌鹽皮質激素、糖皮質激素和性激素，以雄激素為主，有少量雌激素。
②腺體內層：腎上腺髓質（源於外胚層）。分為腎上腺素細胞和去甲腎上腺素細胞；前者數量多，分泌腎上腺素，腎上腺素使動物具有應急能力。後者數量少，分泌去甲腎上腺素。還有少量交感神經節細胞。
2、胰腺
為人體中很重要的腺體。兼有內與外分泌腺雙重角色，由外分泌和內分泌兩部分（外分泌部占84％，內分泌部分占26％）組成。
①外分泌部：由胰腺的腺泡細胞和導管組成，主導管與膽管匯合共同開口於十二指腸。分泌胰液，呈鹼性（pH7.8～8.4），滲透濃度與血漿相等，是食物消化過程中最重要的酶的來源，胰液中各種消化酶最為豐富，包括胰澱粉酶、胰麥芽糖酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶等多種，為糖類、蛋白質、脂肪及核酸等在腸內進行水解所必需。
②內分泌部：胰腺內分泌部為胰島，為分散在胰外分泌腺之間的不規則的細胞團。主要有胰島A細胞和胰島B細胞，A細胞占20％，細胞體積較大，多分布於胰島的外周部。分泌胰高血糖素，有促進糖原分解，提高血糖的作用。B細胞占75％，體積小，分泌胰島素，為糖的分解代謝和糖原合成的重要激素。人和哺乳動物胰島中有四種細胞，另外還有C細胞和D細胞。
下丘腦的雙重功能——神經調節與激素調節
例題1. （14分）褪黑素(MLT)是機體分泌的一種激素，主要通過下丘腦-垂體-性腺軸對動物生殖產生一定影響。
（1）機體內的MLT由腺體分泌後，經 運輸到下丘腦，對下丘腦分泌的 激素產生影響，進而影響垂體細胞對催乳素(PRL)和促黃體素（LH）等相關促性腺激素的分泌。
（2）科研人員通過體外培養，研究單獨使用不同濃度MLT以及不同濃度MLT和hCG（人絨毛膜促性腺激素）共同使用對蒙古母羊垂體細胞分泌激素的影響。實驗過程中每24小時更換一次培養液，並且分別在24h時、48h時測定激素含量，結果如下。
表 母羊垂體細胞對MLT和hCG處理的反應
分析上述實驗結果可以看出：
①單獨使用MLT處理時，對垂體細胞分泌LH的影響不顯著，而加入hCG後該激素的分泌 ，但與MLT的 無明顯關係。可能的原因是動物體內的垂體細胞分泌LH受雌激素含量的 調節，MLT可通過影響血液中雌激素含量間接影響垂體分泌LH。而本實驗是體外培養垂體細胞，只加入MLT沒加雌激素，因此對LH的分泌影響不大。
②單獨添加MLT或hCG後各組垂體細胞分泌PRL的含量 對照組，表明MLT或hCG
垂體細胞分泌PRL。當用MLT和hCG共同作用於垂體細胞時，隨著 ，PRL的分泌呈增長趨勢，表明MLT和hCG可相互作用，從而影響PRL的分泌。
答案. （14分）
（1） 體液 促性腺激素釋放
（2） ①明顯增加 濃度 （負）反饋
②低於 抑制 MLT濃度的增加及作用時間的延長