類風濕性關節炎容易累及寰椎和樞椎齒狀突的關節處。骨贅缺失是特徵性表現。可能出現橫韌帶鬆弛，最終出現寰樞椎半脫位(伴寰樞椎不穩)。這種鬆弛在影像學上表現為寰椎前弓與齒間距離增加(圖33.1A)。在嚴重病例中可能會發生寰樞椎嵌塞，原因是C1-2椎小關節侵蝕和塌陷(也見圖33.1 A)。對於這種雙側小平面關節疾病，會導致齒突穿過枕骨大孔，從而導致脊髓受壓。圖示病例還顯示，在(A) T2WI上，齒狀突周圍有一個大血管翳(特別是前方)，伴有中高信號。這種血管翳通常是高血管性的，並將明顯地增強，儘管也會出現低程度的增強的低血管和纖維性血管翳，在T2WI上分別表現為中低信號。在(B)軸位T1WI上清晰可見齒狀突侵蝕。雖然在CT上可以更好地顯示此類侵蝕，但MR可提供更好的軟組織評估，例如圖33.1 A中的類風濕性相關脊髓壓迫。仔細觀察屈曲和伸展時的矢狀位圖像可進一步幫助評估。
▲ 圖33.1
慢性壓迫導致的缺血性脊髓損傷可能需要手術來防止進一步損傷。最常見的方法是前路手術，即切除椎間盤並用骨移植物替代。如圖33.2 A矢狀位T2WI圖像所示的前路鋼板螺釘融合，移植物最初可能表現出可變的信號特徵。兩年後，成功融合的椎體應表現為連續的骨髓信號。周圍的矯形硬體有助於融合，由於其組成金屬的磁敏感效應，因此表現為低信號。與FSE相比，由於缺少180度重聚焦脈衝，GRE天生更容易出現磁化率偽影。儘管在3 T時磁化率的影響更大，但信噪比有所提高。
▲ 圖33.2
在該場強下允許使用更高的採樣帶寬和並行成像，這減少了磁敏感影響，同時保留了在該場強下成像的其他益處。圖33.2 A、B中的矢狀FSE T2和軸向FSE T1WI分別顯示中央和左側中央旁型椎間盤突出，僅次於融合水平，伴有相關的脊髓變平和變形。手術融合易導致高於或低於手術水平椎間盤突出。圖33.3 A的FSE T2WI顯示了一種不太常見的後路方法來矯正頸椎病。後部骨結構缺失反映了多節段椎板切除術，但退行性改變持續存在，包括嚴重的C6-7管狹窄和脊髓變平。在這一水平上，脊髓也表現出高信號——可能是膠質增生的代表。在C6-7，可見一種較舊類型的椎體融合手術。這種融合僅利用了椎間盤間隙內的骨移植物，而沒有額外的矯形硬體。圖33.3 B的軸位T1WI上還可見骨贅，通過其骨髓樣信號明確識別，導致右側脊髓明顯變平。
在術後背側，儘管瘢痕在T2WI上通常表現出較低的信號而無占位效應，但在MR上可能類似於椎間盤突出。造影劑給藥後立即採集的圖像證實了診斷，因為硬膜外瘢痕組織均勻增強。感染性椎間盤炎可見椎間隙本身增強，這是一個同時累及鄰近椎體或椎旁軟組織增強的過程。然而，在終板退行性改變中也可觀察到增強。椎間盤炎將表現為椎間盤內及椎體終板破壞鄰近區域的高信號，而退行性椎間盤在T1和T2WI上應表現為低信號。退行性椎間盤疾病也絕不能與正常的椎間盤衰老性改變相混淆。隨著年齡的增長，椎間盤內糖胺聚糖的量減少，導致T2WI上信號輕微降低。小的纖維環撕裂可能發生，隨後撕裂間隙內出現粘液樣物質或液體，通過T2WI上的高信號帶識別。雖然這些變化是正常的，但椎間盤空間信號的顯著變化或椎間盤空間高度的喪失提示退變。
▲ 圖33.3