消化性潰瘍是指在各種致病因子的作用下，黏膜發生炎性反應與壞死、脫落、形成潰瘍，潰瘍的黏膜壞死缺損穿透黏膜肌層，嚴重者可達固有肌層或更深。病變可發生於食管、胃或十二指腸，也可發生於胃-空腸吻合口附近或含有胃黏膜的梅克爾憩室內，其中以胃、十二指腸最常見。
近年來消化性潰瘍的發病率雖有下降趨勢，但目前仍是常見的消化系統疾病之一。
消化性潰瘍常見病因一覽
幽門螺桿菌（helicobacter pylori，hp）感染、非甾體類抗炎藥（nonsteroidal anti- inflammatory drug， NSAID）和阿司匹林的廣泛應用是引起消化性潰瘍最常見的損傷因素，胃酸和（或）胃蛋白酶引起黏膜自身消化亦是導致潰瘍形成的損傷因素。
1. Hp感染是消化性潰瘍重要的發病原因和復發因素之一
大量臨床研究已證實，消化性潰瘍病患者的Hp檢出率顯著高於普通人群，而根除Hp以後潰瘍復發率明顯下降。
2. NSAID和阿司匹林是消化性潰瘍的主要病因之一，且在上消化道出血中起重要作用
流行病學調查顯示，在服用NSAID的人群中，15％～30％可患消化性潰瘍，其中胃潰瘍發生率為12％～30％，十二指腸潰瘍發生率為2％～19％。NSAID使潰瘍出血、穿孔等併發症發生的危險性增加4～6倍，而老年人中，消化性潰瘍病及併發症發生率和死亡率均與NSAID有關。
NSAID潰瘍發生的危險性除與所服的NSAID種類、劑量大小、療程長短有關外，還與患者年齡(大於60歲)、Hp感染、煙及合併使用糖皮質激素藥物或抗凝劑、伴心血管疾病或腎病等因素有關。
3. 胃酸在消化性潰瘍的發病中起重要作用
「無酸，無潰瘍」的觀點得到普遍認同。胃酸對消化道黏膜的損傷作用一般只有在正常黏膜防禦和修復功能遭受破壞時才發生。許多十二指腸潰瘍患者都存在基礎酸排量（basal acid output，BAO）、夜間酸分泌、最大酸排量（maximal acid output，MAO）、十二指腸酸負荷等增高的情況。胃潰瘍患者除了幽門前區潰瘍外，其胃酸分泌量大多正常甚至低於正常。一些神經內分泌腫瘤，如胃泌素瘤大量分泌促胃液素，導致高胃酸分泌狀態，過多的胃酸成為潰瘍形成的起始因素。
4. 其他
其他藥物，如糖皮質激素、部分抗腫瘤藥物和抗凝藥的廣泛使用也可誘發消化性潰瘍，亦是上消化道出血不可忽視的原因之一。尤其應重視目前已廣泛使用的抗血小板藥物，其亦能增加消化道出血的風險，如噻吩吡啶類藥物氯吡格雷等。
吸菸、飲食因素、遺傳、應激與心理因素、胃十二指腸運動異常等在消化性潰瘍的發生中也起一定作用。
以上內容整理自：中華消化雜誌編委會. 消化性潰瘍診斷與治療規範(2016年，西安) [J] . 中華消化雜誌,2016,36 (8): 508-513.